人类医学发展简史心得体会及收获 人类医学发展简史心得体会及收获感受(七篇)

学习中的快乐，产生于对学习内容的兴趣和深入。世上所有的人都是喜欢学习的，只是学习的方法和内容不同而已。大家想知道怎么样才能写得一篇好的心得体会吗？以下我给大家整理了一些优质的心得体会范文，希望对大家能够有所帮助。

推荐人类医学发展简史心得体会及收获一

大家好！再次欢迎大家来到美丽的沈阳，我谨代表中方特作如下发言。

约翰·邓恩曾说：没有人是一座孤岛。我们，有一个共同的家园，叫做地球；有一个共同的名字，叫做人类。

从贝加尔湖畔，到尼罗河边，从密西西比河以东，到多瑙河以西，从珠穆朗玛峰，到安第斯山脉，从非洲草原，到欧洲平原，地球上的每一个角落，都遍及人类的脚步，闪耀人类的光芒。这是全世界的收获，也是全人类的幸福！但，挑战与危机如影随形，天灾与人祸纷至沓来。

当北极冰川融化，海平面持续上涨，低陆城市岌岌可危时，当山火、地震、海啸云集而来时，当全球空气和水污染加剧，资源日益枯竭时，当恐怖主义横行，战争与杀戮肆虐泛滥时……我想，不会有一个国家能幸免于难！而且，如今没有一个国家能独自处理好所有的危机和挑战，无论是2008年的金融危机，还是年初肆虐全球的新冠病毒，亦或是此刻全球气候、卫生、安全等危机重重，紧靠一个或几个国家，妄想解决所有问题，无异于天方夜谭！曾经、现在乃至未来，应对、解决问题的主体应该是、也必须是所有国家和所有民众！

唇亡齿寒，巢倾卵破。某些国家仍执迷不悟，沉醉于单边主义带来的“财源滚滚”，奉行所谓的独立和自由，将自己幻化成一座孤岛，妄想着与外界隔离，认为团结一心都是在为别国谋福利，此举实为无知、短视和倒退！

须知，“天地万物本吾一体者也”，亚马逊雨林中的蝴蝶扇动一下翅膀，远隔千里的大洋彼岸可能迎来一场飓风。六大洲在几万年前，也曾紧紧相连。而联合国的成立，g20峰会的举办，一带一路的重启等，都是为了让这个美丽的家园更加团结。在全球化联系如此紧密的今天，一件高端商品的完成需要多个国家的相互协作，一次未知领域的探索更是需要全世界的通力合作，没有一个国家能与世界轻易分割！

轻霜冻死单根草，狂风难毁万亩林。每个国家既是单独的个体，也是世界整体的一部分，只有汇入整体的洪流才能拥有更大的发展和更强的力量，这是建设人类命运共同体的初心。中国，必将以更加开放包容的胸怀、兼收并蓄的气度，来消除与他国的隔阂，与世界携手共进！

纵观历史，横看世界，不分国别，不论肤色，我们都深刻认识到团结一致的重要性和紧迫性。西方伟大的智者拉封丹曾大声疾呼：若不团结，任何力量都是弱小的！所以，我们应该坚信：“山川异域，风月同天”、“亚当子孙皆兄弟”！

“江河之水，非一源之水”，我们同呼吸、共命运，全人类的命运掌握在自然的手中，更掌握在我们自己手中。唯有构建人类命运共同体，才能获得长足的发展！

我的发言到此结束，谢谢大家！

推荐人类医学发展简史心得体会及收获二

(包括研究意义、国内外研究现状分析，并附主要参考文献及出处)

对基础研究，着重结合国际科学发展趋势，论述本课题的科学意义;

对应用基础研究，着重结合学科前沿、围绕国民经济和社会发展中的重要科技问题，论述其应用情景。

新生儿坏死性小肠结肠炎(nec)是新生儿时期严重威胁生命的消化系统急症，以早产儿、小于胎龄儿发病者较多，在nicu患儿中的发病率高达10%，是早产儿死亡的重要原因之一。临床以腹胀、腹泻、黏液血便和胆汁样呕吐为主要表现，腹部x线平片以肠壁囊样积气为特征，肠道病变范围可局限或广泛，回肠累及最多，黏膜呈凝固性坏死，粘膜下层弥漫性出血或坏死，严重者肠壁全层坏死甚至穿孔。

目前有很多方法用于诊断nec。除了可以根据临床表现诊断外，腹部x线片是最常用的辅助检查方法，虽然其用于诊断nec的特异度较高，但对于早期诊断nec帮助不大，目前也有很多关于il-8、il-10、il-1受体拮抗剂等生化指标用于诊断nec的研究，但缺乏较好的用于早期诊断nec的血生化指标。

tlr是由nomuria等在哺乳动物体内发现与果蝇toll蛋白相似的一种蛋白。tlr在不同细胞的表达和识别不同细胞因子在多种疾病的发病机制中起重要作用，目前研究发现tlr参与肿瘤、肠道免疫性疾病等多种疾病的发病。在人类体内发现的tlr家族共有10个成员，其中tlr4是近年来研究较多的其中一个，tlr4主要表达在内皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及dc上。

i-fabp是由小肠单层柱状上皮细胞分泌的一种小分子蛋白质，占成熟的细胞基质蛋白的2%。肠缺血早期仅有黏膜受累时即可因为细胞通透性升高而导致ifabp释放入血，具有较好的器官特异性。

本研究旨在通过检测nec患儿血清中的tlr4及肠型脂肪酸结合蛋白，监测其在nec中的动态变化，作为nec严重程度的生化指标，可为辅助诊断nec提供依据，达到早期干预的目的。

tlr4上调导致nec发生的机制研究

)、与lps结合后，被激活的tlr4可以通过髓样分化因子88(myd88)依赖性和非依赖性两个途径介导炎症因子的释放。其中myd88依赖性途径主要介导nf-kb活化和细胞因子产生，而myd88的非依赖性途径主要诱导lps的干扰素(ifn)，以及干扰素诱导蛋白10(ip10)基因、糖皮质激素衰减反应基因16(garg-16)、干扰素调节基因1(irg-1)的表达和dc的成熟，激活下游nf-kb、c-jun氨基末端激酶(jnk)和促分裂原活化蛋白激酶(mapk)p38信号通路，诱导促炎症因子如白细胞介素-1(il-1)6、12和肿瘤坏死因子-α(tnf-α)等的表达。

)、chan等研究发现，tlr4激活后能影响肠道粘膜的修复能力，此与其减少肠道细胞增殖、降低内皮细胞基底部粘附力及减少内皮细胞移动到受损位置的数量有关。sodhi等研究证明，tlr4通过抑制细胞的增殖分化作用于wnt-β-5信号系统，使肠道粘膜修复能力受损，加重nec的病理变化。

)、最新研究表明，tlr4不仅可以与lps结合诱导炎症反应、损伤肠道粘膜导致nec发生，许多分子蛋白如纤维结合蛋白、透明质酸。硫酸肝素等均能激活tlr4，在无外来病原菌时tlr4表达可能增高，释放大量炎症因子从而发生nec的炎症瀑布链式反应。这一发现，可以解释一些无明显感染因素引起的nec。

血小板活化因子(paf)在n