执业助理医师考试流程(五篇)

执业助理医师考试流程篇一

1、胎儿期：受孕最初8周的孕体称胚胎，8周后到出生前为胎儿。

2、围生期：自胎龄满28周至出生后一周。（此期小儿发病率与死亡率最高）

3、新生儿期：出生至生后28天内。（发病率及死亡率高）

4、婴儿期：出生后至满1周岁之前。

1）生长发育最迅速的时期。2）此期：易感染。

5、幼儿期：1岁后到满3周岁之前。1）此期意外事故较多见。

2）饮食过渡，腹泻，营养性疾病。

6、学龄前期：3周岁到6-7周岁入小学前。1）智力发育增快，是性格形成的关键时期。2）意外事故较多见，营养性疾病较少。

7、学龄期：入小学起到进入青春前（12-13岁）★总结：

1、死亡率最高的时期：围生期、新生儿期

2、生长发育最快时期：婴儿期、青春期

3、意外事故多见，营养及腹泻疾病多见时期：幼儿期。

4、智力发育最快及意外事故多见时期：学龄前期。第二节、生长发育（ 5:00）

1、生长发育是连续的、有阶段性的过程。

2、各个系统、器官的生长发育不平衡。1）n系统：先快后慢 2）生殖系统：先慢后快 3）体格发育：快慢快

4）淋巴系统：儿童期较迅速，青春期达高峰，以后降至成人水平。

3、生长发育的一般规律

由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂。★体格生长★

1、体重：是反映儿童体格发育与近期营养情况的指标。

1）生理性体重下降：出生后3-4天内，下降原有体重的3%-9%，至7-10日体重逐渐恢复至出生时体重。（吃奶好、精神好、睡眠好）2）平均体重3kg。

（出生时）3kg →（3个月）6kg →（1岁）10kg→（2岁时）12kg 总结：

1、体重=年龄×2 8 体重：出生时体重 月龄×0.7（小于6个月）体重=6 月龄×0.25（7-12月）★体重=（月份 9）/2★

★7.5kg 是个分界线，提示6个月，小于7.5kg，则小于6个月，大于7.5kg时，则大于6个月。

2、身高（长）=年龄*7 7.5（2岁以上）→骨骼发育 1）★出生时：50cm★（第一个50）2）1岁时：75cm 3）2岁时：87cm

3、头围

1）出生时34cm 2）前三个月、后九个月长的一样，都长6cm，故1岁时：头围46cm 3）★5岁时头围：50cm★（第二个50）

4、胸围

★1岁时：头围等于胸围 ★骨骼发育★

1、前囟：菱形，1-1.5岁时闭合

后囟：三角形，生后6-8周时闭合。

2、脊柱发育（3个生理弯曲）3月抬头：颈椎前凸 6月坐：胸椎后凸 1岁走：腰椎前凸

3、骨化中心：

★2-9岁时：岁时 1, 10岁时出齐，共10个★

4、牙齿发育

乳牙：生后4-10个月开始萌出，2.5岁出齐，共20个。恒牙：6岁左右开始萌出，共32个。骨化：新生儿期开始。★运动和语言发育★ 1、2岁左右会双脚蹦，会用勺子吃饭、对人、事有喜乐之分 2、3岁会骑三轮车、会唱儿歌

3、三抬四翻六会坐，七滚八爬周会走。4、5-6个月会发单音、7个月：能发“爸爸、妈妈”等复音。第三节★儿童保健★ 卡介苗 0 乙肝疫苗：0、1、6 脊髓灰质炎糖丸：2、3、4 百白破疫苗：3、4、5 麻疹疫苗 8 第四节、营养及营养障碍性疾病

一、儿童营养基础

1、掌握一个数字：50%（第三个50）：小儿基础代谢占总能量的50%。

2、★1岁以内婴儿每日所需能量：100kcal/kg、需水：150ml/kg★

3、糖50%、脂肪35%、蛋白质15%

二、婴儿喂养（一般于12个月左右可完全断奶，最多至2岁）

1、优点：

营养丰富、比例适当，易消化吸收。①白蛋白多、酪蛋白少。

②不饱和脂肪酸较多，易消化吸收。③乳糖量多，促进肠道乳酸杆菌生长。④钙磷比例适宜，易于吸收。

2、人工喂养：

★★ 100ml含8%糖的全牛奶供能约100kcal，所以婴儿每日需8%糖牛奶100ml/kg ★例题：一个3月婴儿，体重6kg，每日需喂8%糖牛奶量为：600ml,需水900ml，故除配奶用水外，剩余300ml水可以分次饮用。

3、过渡期食物（自拟磨碎）

1-3个月：汁状食物 4-6个月：泥状食物 7-9个月：末状食物 10-12个月：碎状食物

三、营养性维生素d缺乏性佝偻病（ 4:00）

题眼：冬天出生的孩子。

1、★临床表现★ 1）初期（早期）：易激惹、枕秃。2）活动期（激期）： 6月以内颅骨软化 7、8月方颅、手镯、脚镯 1岁鸡胸、串珠肋、漏斗胸 1岁后，o型腿、x型腿。3）恢复期 4）后遗症期

2、诊断：

1）血钙稍降低、血磷明显降低。

2）血清25-（oh）d3、1，25-（oh）d3水平明显降低

3、预防治疗：

多晒太阳、补充维生素d制剂、孕母饮食多补富含vd及钙磷食物。

四、维生素d缺乏性手足抽搐搦症

1、血清钙离子降低，使神经肌肉兴奋性增高。

2、早期：甲状旁腺反应迟钝。

3、临床表现：

1）典型表现：无热惊厥、手足搐搦、喉痉挛

2）隐匿型：面神经征、腓反射、陶瑟征（troussseau征）

4、诊断：查钙

5、治疗：补钙

五、蛋白质-能量营养不良（16:40）

1、临床表现：★先瘦肚子后瘦脸★

体重不增是最先出现的症状

2、★题眼：★皮下脂肪，提示营养不良。0.4是分界线。

中度：0.4cm以下、轻度：0.4cm以上。重度：消失。

3、并发症

1）营养性贫血：最多见。

2）各种维生素缺乏：a、d常见。3）感染

4）自发性低血糖

第五节 新生儿及新生儿疾病（0：30）

一、新生儿特点

1、足月儿：皮肤红润、皮下脂肪丰满，毫毛少。

2、早产儿：男婴睾丸未降或未全降，阴囊少皱，指甲未达指尖、足底纹理少。

3、足月儿生后1小时内呼吸频率：60-80次/分。1小时后降至40-50次/分，以后维持在40次/分。

4、早产儿：肺泡表面活性物质少，易发生肺透明膜病及肺不张。

5、新生儿生后24小时内排出胎便，呈墨绿色。

6、原始反射：觅食反射、吸允反射、握持反射、拥抱反射。

7、易发生酸中毒。

8、产热依靠棕色脂肪。早产儿，棕色脂肪少，常出现低体温。

二、新生儿护理

1、★新生儿保暖★：体重小于1000g的早产儿，保暖温度35度，每长0.5kg，温度降1度。

2、喂养：鼻胃管喂养

3、新生儿生后应立即肌注维生素k1，1mg，早产儿连续用三天，以防新生儿出血症。

三、新生儿窒息：

首先清理呼吸道、然后给氧。

四、新生儿缺氧缺血性脑病（hie）：

1、是新生儿窒息后的严重并发症

2、淡漠、激惹相交替（轻度）→惊厥（中度24-72小时内）→昏迷（重度：72小时以上）

3、★苯巴比妥：新生儿。★地西泮：除新生儿外，其他均用安定。

五、新生儿黄疸

1、代谢特点

1）胆红素生成相对较多（红细胞数量过多、红细胞寿命较短、旁路胆红素来源较多）2）转运胆红素能力不足 3）肝功能发育不完善

4）胆红素肝肠循环增加

2、病理性黄疸

1）出现过早，24小时内。2）消退晚3）增长快 4）主要见于：

六、新生儿溶血病

1、常见类型：

1）母o型，孩子a或b型、2）母rh阴性，孩子rh阳性、抗d

2、★贫血、肝脾肿大、黄疸是溶血三大临床表现。★

3、并发症：

1）核黄疸（肝性脑病）：游离胆红素最容易进入大脑。

★首先出现嗜睡，喂养困难，吸允无力，拥抱反射减弱、消失，肌张力减低。

4、诊断：查血型。

5、治疗

1）光照：蓝光照射。足月儿胆红素大于12mg/dl，早产儿大于10mg/dl 2）换血：一般为患儿血量的2倍（约150-180ml/kg）。①足月儿总胆红素大于20mg/dl ②abo血型换孩子的血型、rh血型溶血，换母亲血型。

七、新生儿败血症（★题眼★：脐部有脓性分泌物）

1、病因：感染（产前、产后感染）

2、临床表现：

1）五不一低下（不吃、不哭、不动、体重不增、发热或体温不升等）2）黄疸 3）休克

3、诊断：血培养

4、治疗：抗感染：三代头孢

八、新生儿寒冷损伤综合征

1、临床表现：低体温、硬肿

2、硬肿发生顺序：先硬小腿后全身。

3、病情分度：轻度：小于50%，重度：大于50%（第五个50）第六节 遗传性疾病（ 1:45）

一、21-三体综合征（题眼：通贯手、智力低下 先心病）

1、典型临床表现：

特殊面容、智力低下、通贯手、皮肤细嫩（先天甲减：皮肤粗糙）、先心病

2、诊断：染色体核型分析

1）标准型：47，xx（或xy）, 21 2）易位型： d/g易位：

子：46，xx（或xy），-14， t（14q21q）母：45，xx，-14,-21， t（14q21q）

g/g易位：不记

3）母d/g易位：10%遗传、母g/g易位：100%遗传。

二、苯丙酮尿症（pku）（尿和汗有特殊鼠尿味）

1、发病机制： 1）典型：缺乏苯丙氨酸羟化酶（pah），不能将苯丙氨酸转化为酪氨酸。2）非典型：缺乏四氢生物蝶呤（bh4）

2、诊断：

1）新生儿期筛查：采用guthire细菌生长抑制试验。2）晚期：尿三氯化铁试验 3）尿蝶呤分析（非典型）

3、治疗：低苯丙氨酸饮食

各论： 25:45 第七节：免疫与风湿性疾病

★免疫球蛋白★

1）igg：唯一能通过胎盘的ig类别。（2岁以下igg水平低，易患荚膜性细菌感染）2）igm：怀孕时存在宫内感染 3）iga：局部抗感染的重要因素。

4）ige：引起i型变态反应的反应素抗体。

一、原发性免疫缺陷病：（反复感染）

二、风湿热（预后不留关节畸形）

1、病因：

一般有感染前驱症状，感染a组乙型溶血性链球菌（β溶血性链球菌）

2、主要临床表现：

★损关节、咬心脏（多关节炎、心脏炎、舞蹈病、环形红斑、皮下结节）

3、治疗： 1）★休息★

★★损关节：2周；咬心脏：4周；心衰：8周

2）大剂量青霉素

3）肾上腺皮质激素（咬心脏）

三、川崎病：

1、全身性中小动脉炎

2、治疗：静脉注射丙种球蛋白（ivig）第八节：感染性疾病（、16：30）

一、麻疹

1、诊断：

1）麻疹粘膜斑：早期诊断重要依据。2）顺序：耳后、发际、→手掌和足底。3）疹间皮肤正常。4）发热出疹

2、并发症：肺部感染

3、隔离: 1）无并发症5天 2）有并发症10天。

二、风疹：

1、耳后或颈后淋巴结肿大及压痛。

2、孕期感染风疹病毒经胎盘至胎儿。

三、幼儿急疹 1、6-18个月好发

2、持续高热3天，热退疹出。

3、疱疹病毒6型。

4、无需治疗

四、水痘

1、烧一天，低热

2、四世同堂：斑疹、丘疹、水疱疹和结痂疹。

3、无需治疗

五、猩红热

1、β溶血性链球菌感染

2、烧一天，出疹。皮疹密集，皮肤皱襞处密集

3、草莓舌

4、帕氏线（pastia）

5、治疗：青霉素 ★总结：

1、麻疹：发热3-4天出疹，高烧出疹，麻疹粘膜斑，疹间皮肤正常

2、幼儿急疹：发热3-5天，热退疹出

3、水痘：发热1天出疹，四世同堂

4、猩红热：发热1天出疹，帕氏线、草莓舌。

六、中毒型细菌性痢疾（ 0:50）1、2-7岁健壮儿童多见，病死率高

2、分型

1）休克型 2）脑型 3）肺型 4）混合型

3、实验室检查：便常规。第9节 结核病

一、结核概论

1、结核菌素试验：结核感染4-8周后，试验呈阳性。

2、ppd试验：观察结果时间48-72小时

3、阴性：小于5mm（ ）：5-9mm 阳性

（ ）：10-19mm 中度阳性

（ ）：大等于20mm 强阳性

（ ）：除硬结外，还有局部炎症、坏死。极强阳性

4、临床意义

阴性反应见于：

未感染过结核、结核迟发型变态反应前期、假阴性反应、技术误差或所用结核菌素已失效。

二、原发性肺结核

1、原发综合征：典型哑铃状双极影。

2、治疗：9-12个月。

三、结核性脑膜炎

1、脑神经损害：最常见者为面神经瘫痪、其次为动眼神经、舌下神经、外展和滑车神经麻痹。

2、临床表现

1）前驱期2）脑膜刺激征3）昏迷期

3、诊断

脑脊液检查：1）外观毛玻璃样、2）白细胞不多、淋巴细胞为主，3）糖和氯化物均下降。糖多小于2.0mmol/l。

4、鉴别诊断

1）化脓性脑膜炎：

脑脊液检查：1）外观浑浊2）白细胞最高，以中性粒为主 2）病毒性脑膜炎：

脑脊液检查：1）无色透明2）淋巴细胞为主，3）糖和氯化物正常。

5、治疗：四联用药。第十节 消化系统疾病

一、先天性肥厚性幽门狭窄

1、特有体征：右上腹肿块。具有诊断意义。

2、治疗：手术

二、先天性巨结肠

1、特点：胎便排出延迟、顽固性便秘和腹胀

2、手术

三、小儿腹泻病

1、几种常见类型肠炎临床特点

1）轮状病毒肠炎： 特点：“秋季腹泻”、蛋花汤样、脂肪球、无腥臭。2）产毒性大肠杆菌

特点：腥臭味

3）金黄色葡萄球菌肠炎

特点：用抗生素后 4）念珠菌性肠炎

特点：豆腐渣样

2、生理性腹泻

特点：多见于6个月内的孩子，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现的腹泻。

3、腹泻脱水程度

1）轻度：题眼：稍。体重减少：3-5% 一天总量： 90-120ml/kg 2）中度：题眼：明显。体重减少：5-10% 120-150 ml/kg 3）重度：题眼：哭时无泪、重病容。体重减少：大于10% 150-180 ml/kg 1）低渗性：na ：小于130 补2/3张 2）等渗性：na ：130-150 补1/2张 3）高渗性：na ：大于150 补1/3张

★张力计算：

2:3:1=(2 1)/(2 3 1)=1/2（盐：糖：碱）

4、重度脱水

1）★不着急先补第一天总量，应该先扩容★

扩容必须满足3条件：

1）用2:1等张液（2份0.9%氯化钠 1份1.4%碳酸氢钠）2）剂量：20ml/kg 3）30-60分钟输完 2）补钾

见尿补钾、浓度不超过0.3%（40mmol/l）。

5、口服补盐液（ors）：可用于腹泻死预防脱水及轻、中度脱水而无明显周围循环障碍者。（2/3张）

6、第二天补液量

用1/3-1/5张含钠液补充。继续损失量：丢多少补多少，随时丢岁时补

7、累积损失量一般在8-12小时内补完，每小时8-10ml/kg。

生理 继续丢失量：12-16小时内完成，每小时5ml/kg。

第十一节 呼吸系统疾病

一、呼吸系统解剖

1、咽鼓管较宽、直、短、呈水平位，故鼻咽炎易致中耳炎

2、扁桃体炎：好发于4-10岁

3、易患肺炎

4、小儿纵膈相对较大，周围组织松软，富于弹力，故胸腔积液或气胸时易致纵膈移位。

二、急性上呼吸道感染

1、疱疹性咽峡炎： 病原体：柯萨奇病毒a组病毒。

2、咽结合膜热：

病原体：腺病毒3、7型。

三、支气管哮喘

1、小于3岁，哮喘反复发作者，评分标准 1）发作大等于3次 3分 2）两肺哮鸣音 2分 3）突然发作 1分

4）特异性病史：过敏性湿疹、鼻炎 1分 5）

一、二级亲属中有哮喘 1分 6）用药有效者 2分

2、咳嗽变异性哮喘诊断标准

1）持续咳嗽大于1个月，夜间或清晨发作，运动、遇冷空气等加重，抗生素无效。2）支气管扩张剂治疗有效

3）有个人或家族过敏史、哮喘病史

4）气道呈高反应性，支气管激发试验阳性和（或）pef每日变异率大等于20%。

四、肺炎（，14:25）

共性：发热、咳嗽

1、支气管肺炎

1）病原体：肺炎链球菌

2）题眼：肺部固定中细湿罗音。3）重症肺炎

①肺炎合并心衰：呼吸突然加快、心率突然加快、突然极度烦躁不安，明显发绀。

②神经系统：中毒型脑病，脑脊液检查均正常。

③消化系统：中毒型肠麻痹 4）并发症：

脓胸、脓气胸、肺大泡、酸碱平衡紊乱 5）治疗：

①炎支原体和衣原体：首选大环内酯类抗生素

②药时间：体温正常后5-7天；症状消失后3天停药。

支原体肺炎至少用药2-3周。

葡萄球菌比较顽固，易复发：体温正常后继续用药2-3周停药，总疗程大等于6周。

2、病毒性肺炎

1）呼吸道合胞病毒肺炎（又称毛细支气管炎）

特点：1岁以内、低热 2）腺病毒肺炎：

特点：6-24个月好发、高热、腺病毒3、7型、3、支原体肺炎

特点：冷凝集试验阳性、刺激性干咳、大环内酯类首选。第十二节 心血管系统疾病（ 5:10）

一、先天性心脏病

（一）分型：

1、左向右分流型（潜伏青紫型）：房缺、室缺、动脉导管未闭

2、右向左分流型（青紫型）：

3、无分流型（无青紫型）

（二）诊断

1、房缺：题眼：固定分裂

2、室缺：题眼：胸骨左缘3、4肋间收缩期杂音。

1）左室先肥大、其次右室肥大、左房肥大。2）当右下左分流时：艾森曼格综合症。

3、动脉导管未闭：题眼：连续机器样杂音 1）x线：主动脉弓增大

2）脉压差增大，出现周围血管征。

3）差异性紫绀

4）治疗：新生儿期，可试用吲哚美辛（消炎痛）治疗，以促使导管的关闭。

4、法洛四联症：题眼：靴型心。

1）肺动脉狭窄、主动脉骑跨、室间隔缺损、右心室肥大。以肺动脉狭窄最重要。2）右向左分流型（青紫最早出现）3）蹲踞现象

4）杵状指：长期缺氧，导致末端毛细血管增生扩张，局部软组织及骨组织也增生肥大。5）治疗：

阵发性：心得安（普萘洛尔）。

第十三节 泌尿系统（ 9:20）

一、少尿标准

1、学龄儿童：少于400ml/d

2、学龄前期：少于300ml/d

3、婴幼儿期：少于200ml/d

二、无尿标准

每日尿量少于50ml

三、急性肾小球肾炎

1、病原体：β溶血性链球菌

2、前驱症状：呼吸道及皮肤感染。

3、临床特点：高血压、水肿、血尿

4、严重表现：

1）严重循环充血：心衰。2）高血压脑病

3）急性肾功能不全

5、诊断：血清补体c3下降

6、治疗： 1）★休息：

下床：水肿消退、血压正常和肉眼血尿消失 上学：血沉正常

参加体育活动：尿液（阿迪氏）addis计数正常。2）饮食：对有水肿、高血压者应早期限盐限水。3）对症治疗

四、肾病综合征

1、必备条件：大量蛋白尿及低蛋白血症。

2、★临床分型

1）肾炎性肾病：血尿、高血压、氮质血症、补体c3下降，任一出现即可诊断 2）单纯型肾病

3、治疗：糖皮质激素

4、并发症

1）感染

2）电解质紊乱：“三低”即低钠、低钾和低钙血症。3）血栓形成 4）急性肾衰竭 5）肾上腺危象

第十四节 小儿造血系统疾病（ 24:50）

一、髓外造血部位：肝、脾、淋巴结。

二、小儿血象特点

1、生理性贫血：出生后2-3个月时红细胞数降至3.0*1012/l左右，血红蛋白量降至100g/l左右，出现轻度贫血，3个月以后缓慢增加，至12岁达成人水平。

2、中性粒细胞和淋巴细胞比例变化： 1）4-6天时两者比例约相等。2）4-6岁时两者比例又相等。

三、小儿贫血 1、6个月内生理性贫血定义： 1）新生儿期：hb小于145g/l，2）1-4个月时hb小于90g/l 3）4-6个月时hb小于100g/l

2、贫血分度

婴幼儿：轻度：-90g/l 中度：-60g/l 重度：-30g/l 极重度：＜30g/l 新生儿：轻度：144-120g/l 中度：-90g/l 重度：-60g/l 极重度：＜60g/l

四、营养性缺铁性贫血

1、临床表现：

1）皮肤、黏膜苍白，以唇、口腔黏膜及甲床最为明显 2）肝脾轻度增大

3）食欲减退，少数有异食癖。4）出现反甲。

2、血象：

1）小细胞低色素性贫血 2）mcv小于80fl 3）机体缺铁是首先下降的是储存铁（铁蛋白）

3、诊断：骨髓可染铁

4、治疗： 1）去除病因

2）补铁：口服二价铁（首先网织红细胞升高，其次血红蛋白增加）

①网织红细胞：用药后2-3天开始升高、5-7天达高峰、2-3周后下降至正常

②血红蛋白：3-4周达到正常。此指标正常后继续服用铁剂6-8周，以补足体内铁的储存量。

四、营养性巨幼细胞性贫血

1、病因：

①缺乏维生素b12：神经系统症状明显。②缺乏叶酸

2、血象：mcv大于94fl

3、治疗：

① 肌注维生素b12；②口服叶酸，维生素c 第十五节 神经系统疾病（ 13:25）

一、神经反射

原始反射：觅食、吸允、吞咽、握持、拥抱等反射。

病理反射：

二、热性惊厥

1、临床表现： 1）5岁以内儿童 2）先发热后惊厥 3）患儿体质较好

4）无病理反射，脑脊液正常

2、分类

1）单纯型：全身发作、≤4次，短暂发作（5-10分）2）复杂型：局限性或不对称、长时间发作（≥15分钟）、≥5次

3、治疗：

1）新生儿：首选苯巴比妥

2）婴幼儿：首选地西泮（新生儿破伤风首选：地西泮）3）对症治疗：降温

三、化脓性脑膜炎

1、病原菌：

1）新生儿和小于2个月婴儿：大肠杆菌多见 2）2个月-12岁儿童：脑膜炎球菌、肺炎链球菌

2、临床表现

1）感染中毒症状 2）颅内压增高

3）脑膜刺激征：以颈项强直最常见。

4）小于3个月的婴幼儿及新生儿化脑表现不典型。

3、诊断：

脑脊液检查：白细胞≥1000×106/l,中性粒细胞为主，糖含量显著降低。

4、并发症

★硬膜下积液：

1）积极治疗48-72小时后有好转，但突然复发体温升高。2）感染链球菌和流感嗜血杆菌 3）头颅透光试验

4）穿刺放出积液，同时达到治疗目的。

5、治疗：

★抗生素疗程：

1）肺炎链球菌和流感嗜血杆菌脑膜炎：10-14天 2）脑膜炎球菌：7天

3）金黄色葡萄球菌和g-杆菌脑膜炎：21天以上。

★停药指征

1）临床症状消失。热退1周以上 2）脑脊液细胞均为淋巴细胞 3）蛋白质及糖恢复正常

4）平均疗程2-3周左右

第十六节 内分泌系统疾病（儿科16wmv 7:30）

一、先天性甲状腺功能减退症

1、分类：

1）散发性：先天甲状腺发育不良、甲状腺激素合成障碍。2）地方性：缺碘

2、临床表现

1）新生儿期：生理性黄疸期延长，达2周以上。胎便排出延迟，出生后常有腹胀、便秘、脐疝。2）典型症状

①特殊面容和体态：颈短，头大、皮肤粗糙、毛发稀少，干燥、无光泽。

②神经系统症状：智力发育低下，运动发育迟缓

③生理功能低下：精神、食欲差、安静少哭，不善活动

3、诊断

1）筛查：tsh高 2）确诊：t4降低、tsh明显升高即可确诊。

4、治疗：补甲状腺素

总结： 19:25-结束）

执业助理医师考试流程篇二

循环系统

1.心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

2.急性左心衰竭的病因、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

3.心律失常的分类。期前收缩、阵发性心动过速、扑动、颤动、房室传导阻滞及预激综合征的发病机制、临床表现、诊断（包括心电图诊断）和治疗（包括电复律、射频消融及人工起搏器的应用原则）。

4.心脏骤停和心脏性猝死的病因、病理生理、临床表现及急救处理。

5.心脏瓣膜病（二尖瓣及主动脉瓣病变）的病因、病理生理、临床表现、诊断、并发症及防治措施 病理（分类，病因，发病机制，病理改变，合并症，结局）。

6.心绞痛的分型、发病机制、临床表现、诊断及鉴别诊断、防治（包括介人性治疗及外科治疗原则）。

7.急性心肌梗死的病因、发病机制、病理人临床表现、诊断及鉴别诊断、并发症及治疗（包括介人性治疗原则）。

8.原发性高血压的基本病因、病理、临床表现、临床类型、危险度分层、诊断标准、鉴别诊断及防治措施。（概念，发病机制，良性高血压分期，病理变化，恶性高血压病理特点）。

9.原发性心肌病的分类、病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

10.心肌炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗（概念，病理学类型，病理特点）。

11.急性心包炎的病因、病理、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗。

12.感染性心内膜炎的病因、临床表现、诊断及鉴别诊断、治疗 病理（心内膜炎的分类，病因，发病机制，病理改变，合并症和结局）。

1.心力衰竭（heartfailure）

hearfailure是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织血液灌流不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

一、病因

（一）原发心肌损害

1.缺血性心肌损害冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰的最常见原因之一。

2.心肌炎和心肌病。

3.心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最为常见。

（二）心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重见于高血压，主动脉狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室肌代偿性肥厚以保证射血量，持久的负荷过重心肌必然发生结喉和功能改变而终致失代偿，心排血量下降

2.容量负荷（前负荷）过重见于以下两种情况1）心瓣膜关闭不全，血液反流。如主动脉关闭不全、二尖瓣关闭不全等；2）左、右心或动静劢分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等；3）伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进等，先脏负荷必然增加。容量负荷增加早期，心室腔代偿性增大，但超过一定限度即出现失代偿表现。

二、诱因

有基础心脏病的患者，其心衰往往由一些增加心脏负荷的因素诱发，常见诱因有：

1.感染呼吸道感染是最多见，最重要的诱因。感染性心内膜炎作为心衰的诱因也不少见，常因其发病隐匿而漏诊。

2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心衰的重要因素。

3.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多，过快等。

4..过度体力劳动或情绪激动如妊娠后及分娩过程，暴怒等。

5.治疗不当如不恰当应用洋地黄类药物或降压药等。

6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲亢或贫血等。

三、病理生理

（一）代偿机制当心肌收缩力减弱时，为保持正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿：

-starling机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加新排血量及提高心脏作功量。心室舒张期末容积增加，即心室扩张，舒张末压力亦增高，相应地心房压，静脉压也随之增高。待后者增加到一定程度时即出现肺的阻性充血或静脉系统充血。

ii.心肌肥厚当心肌后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核及线粒体亦增大增多，但程度和速度均落后于心肌纤维的增多。心肌从整体上能源不足，继续发展最终致心肌细胞坏死。心肌肥厚心肌收缩力增强，可在心排血量在相当长时间内维持正常。但心肌顺应性差，舒张功能低，心室舒张末压增高，客观上已存在心功能障碍的表现

iii.神经-体液的代偿

1.交感神经兴奋性增强心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺受体，增强心肌收缩力并提高心律，以提高心排血量。

激活由于心排血量降低，肾血流随之降低，ras被激活。有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液再分配，保证心、脑重要器官的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水，钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心衰起代偿作用。

（二）心衰时各种体液因子的改变

i.心钠素（心房肽，anf）主要由心房合成和分泌，有强利尿作用。心衰时anf分泌增加，若合并房颤则血中anf浓度更高。当心衰较严重或转向慢性时，其浓度将下降。心衰早期其分泌增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。

ii.血管加压素（抗利尿激素，adh）下丘脑分泌，心衰时心排血量降低，adh分泌增多，发挥缩血管、抗利尿、增加血容量的作用。

iii.缓激肽心衰时缓激肽增多与ras激活有关。血管内皮细胞受缓激肽刺激后，产生内皮细胞依赖性释放因子（edrf）即no，有强扩血管作用，在心衰时参与血管舒缩的调节。

（三）关于舒张不全

i.主动舒张障碍因能量供应不足使得ca2 不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外所致

ii.心室肌顺应性减退及充盈障碍主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病时。

（四）心肌损害和心室重构

心肌损害原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。心室重构过程在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞，胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化。

四、类型

i.左心衰、右心衰和全心衰左心室代偿功能不全而发生心力衰竭，临床常见，以肺循环淤血为特征。单纯的右心衰见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为特征。左心衰后肺动脉压力增高，使右心负荷加重，长时间后，右心衰也开始出现，即为全心衰。

单纯二尖瓣狭窄引起的心衰是一种特殊类型的心衰。它不影响左心室的功能，而是直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。

ii.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。慢性心衰有一个缓慢的过程，一般有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与。

iii.收缩性和舒张性心衰收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现即为收缩性心衰，即临床上常说的心衰。当心脏的收缩功能不全时常有舒张功能障碍。单纯的舒张性心衰如前所述可见于高血压，冠心病的某一阶段。严重的舒张期心衰见于原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚性心肌病等。

五、心功能分级

nyha分级方案：

i级：患者有心脏病但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛

ii级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无症状，平时一般活动下可出现上述症状。

iii级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述症状

iv级心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

aha分级方案：

a级：无心血管疾病的客观依据b级：客观检查有轻度心血管疾病

c级：有中度心血管疾病的客观证据d级：有严重心血管疾病的表现

六、临床表现

a.左心衰

（一）症状

1.程度不同的呼吸困难

i.劳力性呼吸困难最早出现的症状。引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而减少。

ii.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平卧。高枕位，半卧位或者端作可使憋气好转。

iii.夜间阵发性呼吸困难患者已入睡后因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重者可有啸鸣音，称“心源性哮喘”。大多端坐休息后可自行缓解。

iv.急性肺水肿心源性哮喘进一步的发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2.咳嗽、咯痰、咯血开始常见于夜间发生，坐位或立位咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。偶可见痰中带血。

3.乏力、疲倦、头昏、心慌

4.少尿及肾功能损害的症状

（二）体征

1.肺部湿性罗音随病情由轻到重，罗音可由局限于肺底直至全肺，患者取侧卧位则垂的一侧罗音较多。

2.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰的患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外），肺动脉瓣区s2亢进及舒张期奔马律。

b.右心衰

（一）症状

1.消化道症状胃肠道及肝淤血引起腹胀，食欲不振，恶心，呕吐

2.劳力性呼吸困难继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在，单纯性右心衰也均有明显的呼吸困难。

（二）体征

1.水肿特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。可有胸腔积液。

2.颈静脉征颈静脉搏动增强，充盈，怒张，是右心衰的主要体征，肝颈反流征阳性更具特征。

3.肝大常伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸和大量腹水。

4.心脏体征除基础心脏病的固有体征外，可出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

c.全心衰

右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现后阵发性呼吸困难等肺淤血症状有所减轻。扩张型心肌病等表现为左，右心室同时衰竭者，肺淤血往往不很重，左心衰的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

七、诊断

诊断是综合病史，病因，症状，体征和客观检查作出的。首先应有明确的器质性心脏疾病的诊断。心衰的症状是诊断心衰的重要依据。左心衰的肺淤血引起的不同程度呼吸困难，右心衰的体循环淤血引起的颈静脉怒张，肝大，水肿是诊断心衰的重要依据。

八、鉴别诊断

i.支气管哮喘左心衰夜间阵发性呼吸困难，常称为“心源性哮喘”，应与支气管哮喘鉴别。前者多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，后者常见青少年有过敏史；前者发病时必须坐起，重症者肺部有干湿罗音，甚至咳粉红色泡沫痰，后者不一定强迫坐起，咳白粘痰后呼吸困难多可缓解，肺部以哮鸣音为主。

ii.心包积液，缩窄性心包炎根据病史，心脏及周围血管体征进行鉴别，超声心动图检查可确诊。

iii.肝硬化腹水伴下肢浮肿应与慢性右心衰鉴别。除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。

九、治疗

（一）病因治疗

1.基本病因的治疗

2.消除诱因如防感染特别是治呼吸道感染，心律失常，潜在的甲状腺功能亢进，贫血等。

（二）减轻心脏负荷

1.休息控制体力活动，避免精神刺激，减低心脏负荷。恢复期患者可根据心功能状态适当活动

2.控制钠盐摄入利用强效排钠利尿剂时，过分控制钠盐摄入可导致低钠血症。

3.利尿剂的使用最常用的药物，通过排钠排水对缓解淤血症状，减轻水肿有显著效果。但不能提高心室的收缩力，不能使心排血量增加。常用利尿剂：

1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿噻）为代表。由于钠-钾交换使钾的吸收降低，为中效利尿剂，轻度心衰可首选。较重患者可倍量使用。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，还可干扰糖及胆固醇代谢，长期应注意检测。

2）袢利尿剂以呋塞米（速尿）为代表。作用于henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强利尿剂。低血钾是此类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

3）保钾利尿剂常用的有1螺内酯（安体舒通）：作用于肾远曲小管，干扰醛固酮的作用，使钾离子吸收增加，同时排钠利尿，但利尿效果不强。在与噻嗪类或袢利尿剂合用时能加强利尿并减少钾的丢失。

2.氨苯蝶啶：直接作用于肾远曲小管，排钠保钾，利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用，起到保钾的作用。

3.阿米诺利（amiloride）机制与氨苯蝶啶相似，利尿作用强而保钾作用较弱，可单独用于轻型心衰的患者。保钾利尿剂，可能产生高钾血症。一般与排钾利尿剂合用发生高血钾的可能性不大，但不宜同时服用钾盐。

4.电解质紊乱是长期合用利尿剂最容易出现的副作用特别是高血钾或低血钾均可导致严重后果，应随时检测。血管紧张素转换酶抑制剂有较强保钾作用，与不同类型利尿剂合用时应特别注意。对血钠过底者，应谨慎区别是血液稀释还是体内钠不足。前者称难治性水肿，患者水钠均有潴留，水的潴留更多。患者尿少且比重低，严重者可出现水中毒，可试用糖皮质激素；体内钠不足多因利尿过度导致，患者血容量减低，尿少而比重高，此时应给高渗盐水补充钠盐。

5.血管扩张剂的应用

1）小静脉扩张剂小静脉是容积血管，即使轻微扩张也能使有效循环血量减少，降低回心血量。随着回心血量减少，左室舒张末压及肺循环压下降，肺淤血减轻。但不能增加心排量，临床上以硝酸盐制剂为主。如硝酸甘油，硝酸异山犁酯。

2）小动脉扩张剂使周围循环阻力下降，左心室射血功能改善，ef值及心排均能提高，有利于心室的负荷降低，与此同时，左室舒张末压及相应的肌血管压力下降，肺淤血改善，恰当地用药使周围循环阻力下降的同时，心排血量增加，而血压变化不明显。

扩张小动脉的药物很多：α1受体阻断剂[哌唑嗪，乌拉地尔等，直接舒张血管平滑肌制剂双肼屈嗪，硝酸盐制剂，ccb，ace抑制剂等。对于那些依赖升高左室充溢压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄，主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻的患者不宜使用强效血管扩张剂。

（三）增加心排血量

1.洋地黄类药物

（1）药理作用

1）正性肌力作用：主要抑制心肌细胞上的na -k atp酶，使细胞内[na ]升高，[k ]降低，na 与ca2 交换，使细胞内[ca2 ]升高而使心肌收缩力增强。细胞内[k ]降低，成为洋地黄中毒的重要原因。

2）电生理作用一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最明显。大剂量时可提高心房，交界区及心室的自律性，当血钾过低时，容易发生各种快速性心律失常。

3）迷走神经兴奋作用对迷走神经直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。长期使用地高辛，即使是较小剂量也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。

（2）洋地黄制剂的选择常用的洋地黄制剂为地高辛（digoxin），洋地黄毒甙（digitoxin），毛花甙丙（lanatosidec），毒毛花甙k（strophanthink）等。

1）digoxin用于中度心衰的维持治疗临床上已少用2）lanatosidec为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1-2小时到达高峰，用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用心衰伴快速心房颤动者。3）strophanthink快速作用类，静脉注射5分钟起作用，1/2-1小时达高峰，用于急性心衰

（3）洋地黄制剂的使用适应症1对缺血性心脏病，高血压心脏病，慢性心瓣膜病及先天性心脏病所致的慢性充血性心衰效果较好。这类患者如有伴有房颤是应用洋地黄的最好指征。2对代谢异常而发生的高排量心衰如贫血性心脏病，甲亢，vit.b1缺乏性心脏病及心肌炎，心肌病电脑感病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳3肺源性心脏病导致右心衰，常伴有低氧血症，洋地黄效果不好且易引起中毒；肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

（4）中毒及处理

1）影响洋地黄中毒的因素用药安全窗很小；心肌在缺血，缺氧的情况下中毒剂量更小。水，电解质酸碱平衡紊乱特别是低血钾，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；如胺碘酮，维拉帕米，阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄而导致中度。

2）洋地黄中毒表现洋地黄最重要的副作用是各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成。最常见者为室性期前收缩，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞。快速性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中的特征性表现。洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心呕吐以及cns的症状，如视力模糊，黄视，倦怠等在使用地高辛时十分少见，特别是普及维持量给法（不给负荷量）以来更为少见。

3）洋地黄中毒的处理发生洋地黄中度后应立即停药。单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞可自行消失；对快速性心律失常者，如血浓度低，可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用，因易致心室颤动。有传导阻滞或缓慢心律失常者可用阿托品0.5-1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起博器

2.非洋地黄类正性肌力药

（1）肾上腺能受体兴奋剂多巴胺及多巴酚丁胺，用于心衰的治疗。多巴胺小剂量表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显。大剂量可出现于心衰不利的作用。患者个体反应差异大，宜从小剂量逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，可通过兴奋β1受体增强心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应比多巴胺小。用药剂量与多巴胺相同。

（2）磷酸二酯酶抑制剂机制是抑制磷酸二酯酶活性使细胞内camp降解受阻，[camp]升高，进一步使细胞膜上的蛋白酶活性增高，促进ca2 通道膜蛋白磷酸化，ca2 激活使ca2 内流增加，心肌收缩力增强。临床使用有氨力农和米力农，后者增强心肌收缩力是前者的10-20倍，作用时间短，副作用少，两者能改善心衰症状及血流动力学参数。本类药物短期应用对改善心衰症状有确实效果，但不适于长期应用。

（四）抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

（1）ace抑制剂的应用主要机制为：1扩血管作用2抑制醛固酮3抑制交感神经兴奋性4改善心室及血管的重构。其副作用少，刺激咳嗽可能是患者不能耐受治疗的一个原因。有肾功能不全者慎用。ace抑制剂可明显改善远期预后，降低死亡率。

（2）抗醛固酮制剂的使用压利尿剂量的螺内酯对抑制心血管的重构，改善慢性心衰的远期预后与很好的作用。

（五）β受体阻滞剂的应用可对抗代偿机制中的交感神经兴奋性增强。卡维地洛：非选择性并有扩张血管作用的β受体阻滞剂，用于心衰治疗，效果明显优于美托洛尔

（六）舒张性心衰的治疗主要措施：1β受体阻滞剂改善心肌细胞内[ca2 ]，心肌主动舒张功能，主要用于肥厚型心肌病2ccb降低心肌细胞内[ca2 ]，作用同13ace抑制剂有效控制高血压，从长远看改善心肌及小血管重构，有利于改善舒张功能，最适用于高血压性心脏病及冠心病。4尽量维持窦性心率，保持房室顺序传导，保证心室舒张扩张期充分的容量。5对肺淤血较明显者，可适量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过度，因过分的减少前负荷可使心排血量下降6在无收缩功能障碍时禁用正性肌力药。

（七）“顽固性心力衰竭”及不可逆心力衰竭的治疗对于前者患者并非心脏情况已至终末不可逆转。应努力寻找潜在原因并设法纠正，如风湿活动，甲亢，电解质紊乱，洋地黄过量，反复发生的小面积肺栓塞等，或患者是否与与心脏无关的疾病如肿瘤等。同时调整心衰用药，强效利尿剂或血管扩张剂及正性肌力药物联合应用等。对高度顽固水肿也有试用血液超滤者。不可逆患者：心脏移植。

2.急性左心衰竭（acuteheartfailureoftheleft）

由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。

一、病因

心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺动脉压突然升高均可发生记性左心衰

常见原因：1.与冠心病有关的急性广泛性前壁心肌梗死，乳头肌梗死断裂，室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔，腱索断裂致瓣膜急性反流；3.其他，如高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速性心律失常或严重缓慢心律失常，输液过多过快等。

二、发病机制

主要的病生基础为心脏收缩力突然严重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜急性反流，lvedp迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入肺间质及肺泡内形成急性肺水肿。

三、临床表现

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30-40次/分，强迫坐位，面色灰白，大汗，发绀，烦躁，同时频繁咳嗽，咳分红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神智模糊。肺水肿早期，血压可升高，但随病情发展，血压下降。肺水肿如不能及时纠正，最终可致心源性休克。两肺布满湿性罗音和哮鸣音，心尖部s1减弱，频率快，同时有舒张早期s3而构成奔马律。肺动脉瓣s2亢进。

四、诊断与鉴别诊断

根据典型症状与体征作出诊段。急性呼吸困难与支气管哮喘的鉴别见心衰

五、治疗

1.体位患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流

2.吸氧立即高流量鼻管给氧，对病情特别严重者应给面罩用麻醉机加压给氧。吸氧同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，一般使用50%酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸入。

3.吗啡5-10mg静注不仅可使患者镇静，还可减少躁动带来的额外的心脏负担，同时具有小血管舒张的功能而减轻心脏负荷。必要时间隔15分钟重复一次。

4.快速利尿呋塞米，本药可利尿，扩张静脉，有利于肺水肿缓解。

5.血管扩张剂。

（1）硝普钠动静脉扩张剂根据血压调整药量，维持收缩压100mmhg左右。对原宥高血压血压降低幅度不超过80mmhg为度。用药不超过24小时。

（2）硝酸甘油扩张小静脉，降低回心血量，使lvedp及肺血管压降低。

（3）酚妥拉明α受体阻断剂，以扩张小动脉为主。

6.洋地黄类药物可考虑用毛花甙丙静脉给药，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药，二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄药物也无效。后两种情况如伴有心房颤动快速心室率可应用洋地黄类药物减慢心室率，有利于缓解水肿。

7.氨茶碱解除支气管痉挛有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用

8.其他四肢轮流三肢接扎发减少静脉回心血量。

执业助理医师考试流程篇三

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贫血概述：

一、分类：

1.根据红细胞形态特点分类：

大细胞性贫血：巨幼贫、溶贫。

正常细胞性贫血：再障、溶贫、急性失血性。

小细胞低色素性贫血：

2.根据贫血的病因和发病机制分类：

红细胞生成减少：缺乏造血原料、骨髓疾病（干细胞增生和分化异常、异常组织浸润）。

红细胞破坏过多：内在缺陷、外在因素。

失血性贫血

一、临床表现：

1.一般表现：疲乏、困倦、软弱无力。

2.心血管系统表现：活动后心悸气短、心率过快、心搏有力、脉压增加。

3.中枢神经系统表现：头痛、头晕、目眩、注意力不集中、嗜睡。

4.消化系统：食欲减退、腹胀、恶心。

5.泌尿生殖系统：轻度蛋白尿、尿浓缩功能减退。

6.其它：皮肤干燥、毛发枯干。

缺铁性贫血

一、铁的代谢：

1.铁的分布：功能状态铁、贮存铁。

2.铁的来源和吸收：需要20～25mg/d，大部分来自衰老的红细胞破坏，食物中摄取1~1.5mg/d可维持铁的平衡。

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3.铁的运输：高铁与转铁蛋白结合，运到各组织，通过胞饮进入细胞，在胞内再次还原为亚铁

4.再利用和排泄：rbc正常寿命为120天。

5.铁的储存：铁蛋白、含铁血黄素。

二、病因：

铁摄入不足

慢性失血

三、临床表现：

1.贫血表现

2.组织缺铁表现： 发育迟缓、体力下降、智商低、易兴奋、注意力不集中、烦躁易怒、异食癖，吞咽困难。

3.体征：皮肤粘膜苍白、毛发干燥、指甲扁平、失光泽、易碎裂。

四、实验室检查：

1.血象：小细胞低色素性贫血；红细胞染色浅淡，中心淡染区扩大、网织红多正常或轻度增多。

2.骨髓相：增生活跃，幼红细胞增多。

铁染色：铁粒幼细胞极少或消失，胞外铁亦缺少。

3.生化：血清铁降低，总铁结合力增高。

血清铁蛋白降低

fep增高

五、诊断：

六、治疗：

1.病因治疗：

2.补充铁剂：网织红于7天左右达高峰

血红蛋白于2周后应上升，1～2周后正常。

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血红蛋白完全正常后仍需补充铁剂3～6个月，或待血清铁蛋白