2023年内科学第十版人卫版(五篇)

内科学第十版人卫版篇一

高血压急症是指原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和明显升高（一般超过180/120mmhg），伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压急症包括高血压脑病、颅内出血（脑出血和蛛网膜下腔出血）、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、胶原血管病所致肾危象、嗜铬细胞瘤危象及围手术期严重高血压等。少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmhg，并有头痛、视力模糊，眼底出血，渗出和视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿，血尿与管型尿，成为恶性高血压。治疗原则：

1)迅速降低血压：静脉给药，同时检测血压，如情况允许，及早开始口服降压药治疗； 2)控制性降压：逐步控制性降压。初始阶段（数分钟到1小时）平均动脉压的降低幅度不超过治疗前水平的25%；随后2-6小时血压降至较为安全水平，一般为160/100mmhg；如可耐受，临床情况稳定，随后24-48h内逐步降至正常水平；

3)合理选择降压药：要求迅速起效，短时间内达到最大作用；持续时间短，停药后作用消失快，不良反应小。硝普钠往往首选

4)避免使用的药物：利血平肌注起效慢，短时间内反复注射可导致蓄积效应，产生严重低血，导致嗜睡。不宜使用强力的利尿降压药，除非有心衰或明显的容量负荷过重。降压药选择与应用：

1）硝普钠：同时直接扩张静脉和动脉，降低前后负荷。必须密切监测血压，根据血压水平调整滴注速率。可用于各种高血压急症。

2）硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉，降低动脉压作用不及硝普钠。主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征。

3）尼卡地平：二氢吡啶类钙通道阻滞剂，作用迅速，持续时间短，降压同时改善脑血流量。主要用于高血压急症合并急性脑血管病或其他高血压急症。

4）拉贝洛尔：兼有a受体拮抗作用的β受体拮抗剂，起效迅速，持续时间长。主要用于高血压急症合并妊娠或肾功能不全者。

2、特殊类型高血压及处理：

（1）老年高血压：治疗应强调收缩压达标，同时避免过度降低血压；逐步降压，避免过快降压。ccb、acei、arb、利尿剂和β受体拮抗剂都可以考虑。

（2）儿童青少年高血压：以原发性高血压为主。绝大多数通过非药物治疗可以达到控制血压目标。acei、arb、和ccb通常作为首选儿科抗高血压药物。利尿剂作为二线药物。（3）妊娠期高血压：

（4）顽固性高血压：是指尽管使用了三种或以上合适剂量的降压药物联合治疗（一般包括利尿剂），血压未能达到目标控制水平。使用四种或以上降压药物血压达标后也应考虑为顽固性高血压。其常见原因如下：

1）假性难治性高血压：血压测量错误，白大衣性高血压或治疗依从性差等导致。以下情况为怀疑对象：血压明显升高而无靶器官损害；降压治疗后在无血压过度下降时产生明显的头晕、乏力等低血压症状；肱动脉处有钙化证据；肱动脉血压高于下肢动脉血压；重度单纯收缩期高血压；

2）生活方式未获得有效改善：体重、食盐摄入未有效控制；过量饮酒、未戒烟等；

3）降压治疗方案不合理：药物不良发应明显，导致患者依从性差和难以提高剂量；联合治疗方案未包括利尿剂；

4）其他药物干扰降压作用：如nsaids、拟交感类药物、三环类抗抑郁药、环孢素、口服避孕药和gc等；

5）容量超负荷：

6）胰岛素抵抗：是肥胖和糖尿病患者发生顽固性高血压的主要原因。

7）继发性高血压：sahs、肾动脉狭窄和原发性醛固酮增多症是最常见的原因。

3、高血压治疗原则：

（1）治疗性生活方式干预：适用于所有高血压患者。

1、减轻体重：bmi＜24kg/m2；

2、减少钠盐摄入：每日不超过6g；

3、补充钾盐；

4、减少脂肪摄入；

5、戒烟限酒；

6、增加运动；

7、减轻精神压力，保持心态平衡；

8、必要时补充叶酸。

（2）降压药物治疗对象：

1、高血压二级或以上患者；

2、高血压合并糖尿病，或者已经有心脑肾靶器官损害或并发症患者；

3、凡血压持续升高，治疗性生活干预方式未能有效控制血压者；

（3）血压控制目标值：一般主张＜140/90mmhg。糖尿病、ckd、心衰或者病情稳定的冠心病合并高血压患者，应＜130/80mmhg。老年患者，收缩压小于150mmhg。

（4）多重心血管危险因素协同控制：降压同时兼顾其他心血管病危险控制因素。

4、心包积液的临床表现：

心包积液的临床特征为beck三联征：低血压、心音低弱和颈静脉怒张。

（1）症状：呼吸困难为最突出的症状，严重时，患者可呈端坐呼吸，身体前倾、呼吸浅速、面色苍白、可有发绀。也可因压迫气管、食管而出现干咳、声音嘶哑及吞咽困难。上腹部疼痛、肝大、全身水肿、胸腔积液或腹腔积液，重症可出现休克；

（2）体征：心尖搏动减弱；心脏叩诊浊音界向两边扩大；心音低而遥远。积液量大时可于左肩胛骨下出现叩击浊音，听诊闻及支气管呼吸音，称为心包积液征（ewart征），为肺组织受压所致。大量心包积液可使收缩压降低，但舒张压变化不大，故脉压变小，并影响静脉回流，出现体循环淤血表现（颈静脉怒张、肝大、肝颈静脉反流征、腹腔积液及下肢水肿）（3）心脏压塞：短期内大量心包积液所致，表现为窦性心动过速、血压下降、脉压变小和静脉压明显升高。如心排血量显著下降，可造成急性循环衰竭和休克。如果积液较慢，则出现亚急性或慢性心脏压塞，表现为体循环淤血症状。

5、扩张型心肌病（dcm）病因：

（1）感染：病毒感染最常见，如柯萨奇病毒b、echo病毒、小儿麻痹症病毒、流感病毒、腺病毒、巨细胞病毒、hiv等。

（2）炎症：肉芽肿性心肌炎，多肌炎和皮肌炎伴发心肌炎，多种结缔组织病及血管炎累及心肌，均可引起获得性扩张型心肌病。

（3）中毒、内分泌和代谢异常：嗜酒、化疗药物和心肌毒性药物如阿霉素；维生素和微量元素如硒的缺乏（克山病）也可导致dcm。嗜铬细胞瘤、甲状腺疾病也可导致dcm。（4）遗传：部分病例有基因突变或家族遗传背景，主要为常染色体显性遗传。

（5）其他：围生期心肌病、神经肌肉疾病如杜氏肌营养不良、backer型肌营养不良可伴发dcm。

6、心脏瓣膜病—二尖瓣狭窄临床表现：

症状：一般二尖瓣中毒狭窄（瓣口面积＜1.5cm2）开始有症状。

（1）呼吸困难：最常见、最早期出现。在运动、情绪激动、妊娠、感染和快速房颤是出现。晚期可出现静息呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难甚至端坐呼吸。（2）咳嗽：常见，多在夜间或劳动后出现，为干咳无痰或泡沫痰。

（3）咯血：1）大咯血：肺静脉压升高，支气管静脉破裂所致，多见于二尖瓣狭窄早期；2）痰中带血或血痰：常伴夜间阵发性呼吸困难；3）肺梗死时咯胶冻状暗红色痰，为二尖瓣狭窄合并心衰晚期并发症；4）粉红色泡沫痰：为急性肺水肿的特征。

（4）血栓栓塞：严重并发症，发生栓塞者80%有心房颤动，故合并房颤的患者需要预防性 抗凝治疗。

（5）其他：声音嘶哑、吞咽困难，食欲减退、腹胀、恶心等消化道淤血症状，胸痛。

体征：

（1）严重二尖瓣狭窄体征：二尖瓣面容，双颧绀红。右心室扩大时剑突下可触及收缩期抬举样搏动。右心衰时可出现颈静脉怒张等体循环淤血体征。

（2）心音：1）当瓣叶柔软有弹性时，可在心尖去闻及亢进的第一心音，呈拍击样，并可闻及开瓣音；瓣叶硬化时该体征消失；2）出现肺动脉高压时，p2亢进和分裂。

（3）心脏杂音：1）特征性杂音为心尖去舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限，左侧卧位明显，运动或用力呼气可使其增强，常伴舒张期震颤。2）严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音（即graham-steel杂音）。3）右心室扩大时，因相对性三尖瓣关闭不全，可于胸骨左缘第四五肋间闻及全收缩期吹风样杂音。

7、二尖瓣狭窄鉴别诊断：

（1）主动脉瓣关闭不全：严重的主动脉瓣关闭不全常于心尖部闻及舒张中晚期柔和、低调隆隆样杂音（austin-flint杂音），系相对性二尖瓣狭窄所致。

（2）右心房粘液瘤：瘤体阻塞二尖瓣口，产生随体位改变的舒张期杂音，其前可闻及肿瘤扑落音，超声心动图下可见左心房团块状回声反射。

（3）经二尖瓣口血流增加：严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先心病和高动力循环时，心尖去可有舒张中晚期短促的隆隆样杂音。

8、二尖瓣狭窄的并发症：三心二肺一栓塞。

（1）心房颤动：相对早期的并发症，也可为就诊的首发症状。左心房压力增高致左心房扩大及房壁纤维化是房颤持续存在的病理基础。常导致心衰加重，突然出现严重呼吸困难、甚至急性肺水肿。

（2）右心衰竭：为晚期常见并发症。临床表现为右心衰的症状和体征。（3）感染性心内膜炎：少见。

（4）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。表现为突然出现的呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫痰，双肺不满干湿罗音，常因剧烈体力活动或情绪激动、感染、心律失常等诱发。

（5）肺部感染：二尖瓣狭窄常有肺静脉压力升高及肺淤血，易并发感染。

（6）血栓栓塞：以脑栓塞最常见。栓子多来源于扩大的左心房伴房颤者。于右心房的栓子可造成肺栓塞。

9、二尖瓣狭窄的治疗：

一般治疗：治疗风湿热，长期甚至终身使用苄星青霉素。窦性心律的二尖瓣狭窄患者，不宜使用地高辛。存在肺淤血的患者，应减少体力活动，限制钠盐摄入，间断使用了利尿药，注意防感染预防心内膜炎的发生。并发症的处理：

（1）大量咯