病例(bìnglì)分析1第一页，共二十九页。临床诊断病例分析•诊疗分析•(fēnxī)治疗方案•2第二页，共二十九页。(jíxìng)诊断依据患者有5+年的COPD病史，且吸烟25+年，30支/天。7天前患者因感冒出现咳嗽、咳临床痰，诊断初为白色粘液痰，后转为黄脓痰，伴有全身(quánshēn)乏力、思睡，呼气困难。查体见R：25次/分，双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿、啰音。白细胞数(WBC)：18×109/L；中性粒细胞（N）：7.0×109/L。PaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg.3第三页，共二十九页。(mànxìng)诊断依据查体见心律齐，心音(xīnyīn)低钝，心界明显扩大，双下肢轻度水肿。临床诊断心电图：窦性心动过速；心电轴右偏再结合其COPD诊断依据，诊断为慢性肺源性心脏病、右心衰竭4第四页，共二十九页。(bìnglǐ)长期吸烟等原因→气道阻塞和气流受限→阻塞性通气功能障碍→COPD感冒并发(bìngfā)感染→COPD急性加重→缺氧和二氧化碳潴留→低氧血症和高碳酸血症→呼吸衰竭临床诊断COPD→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室代偿性肥厚扩大→失代偿→右心衰竭5第五页，共二十九页。糖尿病、糖尿病酮症酸中毒、继发性肾功能障碍•(zhàngài)诊断依据患者有10+年的糖尿病史停用降糖药，伴有全身(quán临床乏力诊、断腹胀、思睡、口干，呼出气shēn)体有烂苹果味，起病以来，夜尿增多，4-5次/晚尿常规：尿酮体（+++），尿糖（+++），尿蛋白（+++）生化指标：血糖23.5mmol/L，血酮3mmol/L，血尿素氮(BUN)：8.16mmol/L，血肌酐（Cr）：182.6umol/L，PH7.29，AB(动脉血HCO3-含量)：18mmol/L6第六页，共二十九页。(bìnglǐ)降糖药停用→胰岛素缺乏，伴随胰高血糖素的不适当的升高→肝中葡萄糖产生增多和外周组织利用障碍临床→加剧诊断高血糖外周组织利用障碍→脂肪动员和分解加速→大量游离脂肪酸在肝内经β-氧化(yǎnghuà)生成酮体→超过组织的正常氧化能力而使血酮升高→尿酮排出增多→酮症酸中毒7第七页，共二十九页。(jíxìng)诊断依据晚餐进食过期罐头后感恶心，伴剧烈(jùliè)呕吐，呕吐物为胃内物，量约500g临床诊断8第八页，共二十九页。(pínghéng)诊断依据生化指标：Na+132mmol/L，K+2.8mmol/L，Cl-91mmol/L血气指标：pH7.29；PaO2:55mmHg临床诊断，PaCO2:65mmHg，血酮：3mmol/LAB(动脉血HCO3-含量)：18mmol/L再结合(jiéhé)以上疾病的诊断何种类型的酸碱平衡紊乱呢？9第九页，共二十九页。酸碱平衡紊乱(wěnluàn)计算分析已法知：pH7.29；Na+132mmol/L，K+2.8mmol/L，CL-91mmol/LPaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg,血酮:3mmol/LHCO3-:18mmol/LpH∝HCO3/PaCO2PaO2:55mmHg,PaCO2:65mmHg临床→呼酸诊断AG(阴离子间隙)=132-91-18=23(AG正常值为12)→代酸未被固定酸中和前的实际[HCO3]=18+(23-12)=29呼酸代偿预计值[HCO3]=24+0.4×(65-40)±3=34±3(最小值31)29和31较为接近，不存在(cúnzài)代碱诊断：呼酸+AG增高型代酸10第十页，共二十九页。(bìnglǐ)剧烈呕吐→丢失大量消化液→低钠、低钾、低氯血症→电解质紊乱(wěnluàn)糖尿病加重→酮症酸中毒→代谢性酸中毒呼吸衰竭、休克→缺血缺氧→乳酸临床性酸诊断中毒→代谢性酸中毒COPD急性加重→二氧化碳潴留→高碳酸血症→呼吸性酸中毒剧烈呕吐→丢失大量消化液→代谢性碱中毒低钾→集合管Na—H交换增加→H排出增加→代碱低钾常伴低氯→肾小管HCO3重吸收增加→代碱11第十一页，共二十九页。诊断依据患者有4+年的肝炎(ɡānyán)性肝硬化史，且饮酒30+年，约100g/天肝右肋缘下约3cm，质实；脾脏临床肋缘下诊断约2cm；凝血常规：PT(血浆凝血酶原时间)：42.4秒，TT（凝血酶时间）:20秒，APTT(活化部分凝血酶原时间)：56.2秒，FIB（纤维蛋白原即凝血因子Ⅰ）:1.5g/L总胆红素：19μmol／L12第十二页，共二十九页。(chūxiě)诊断依据后半夜感恶心(ěxīn)、胸闷、大汗淋漓，随即呕血，颜色鲜红，量约1000ml，患者诉视物模糊，眩晕。临床诊断T：38.9℃；P：116次/分；R：25次/分；BP：70/50mmHg血常规：红细胞(RBC)：3.0×1012/L;血红蛋白（HB）：42g/L13第十三页，共二十九页。(bìnglǐ)肝炎性肝硬化→门静脉阻力增加，血流量增加→门静脉高压→侧支循...
