心力衰竭第一页，共五十八页。病理学心力衰竭概述(ɡàishù)一、心力衰竭的原因、诱因(yòuyīn)和分类二、心力衰竭(xīnlìshuāijié)的发病机制三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭时机体主要的功能代谢变化第二页，共五十八页。病理学概述(ɡàishù)1.概念(gàiniàn)：心力衰竭（heartfailure）又称泵衰竭(pumpfailure)是指由于心脏收缩和（或）舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对减少（即心泵功能降低），以致不能满足机体代谢需要(xūyào)的一种病理过程。2.心功能不全与心力衰竭比较第三页，共五十八页。病理学一、心力衰竭的原因、诱因(yòuyīn)和分类（一）心力衰竭(xīnlìshuāijié)的原因（二）心力衰竭(xīnlìshuāijié)的诱因（三）心力衰竭的分类第四页，共五十八页。病理学（一）心力衰竭(xīnlìshuāijié)的原因1.原发性心肌(xīnjī)舒缩功能障碍2.心脏(xīnzàng)负荷过重第五页，共五十八页。1.原发性心肌(xīnjī)舒缩功能障碍病理学⑴心肌病变结构(jiégòu)改变⑵心肌(xīnjī)能量代谢障碍AS、严重贫血、LBP和严重vitB1缺乏第六页，共五十八页。2.心脏负荷(fùhè)过重病理学⑴压力负荷(fùhè)过重压力左心瓣膜口径右心⑵容量负荷(fùhè)过重左心右心第七页，共五十八页。病理学（二）心力衰竭(xīnlìshuāijié)的诱因1.感染最常见的诱因舒张期冠脉缺血心室充盈不足发热—心率(xīnlǜ)加快—心肌耗氧增加内毒素直接损伤心肌2.心律失常：造成心输出量下降(xiàjiàng)，耗氧量增加3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解质紊乱，应激反应，妊娠，输液过多过快，药物中毒等多种原因均可引起心力衰竭。第八页，共五十八页。病理学（三）心力衰竭(xīnlìshuāijié)的分类1.按心力衰竭的发生(fāshēng)部位分类2.按心力衰竭(xīnlìshuāijié)发生的速度分类3.按心力衰竭时心输出量的高低分类第九页，共五十八页。病理学1.按心力衰竭的发生部位(bùwèi)分类⑴左心衰竭(zuǒxīn)原因临床表现⑵右心衰竭原因(shuāijié)⑶全心衰竭临床表现右心衰全心衰左心衰第十页，共五十八页。病理学2.按心力衰竭发生(fāshēng)的速度分类⑴急性心力衰竭(xīnlìshuāijié)：常见于大面积心肌梗死，严重心肌炎⑵慢性心力衰竭(xīnlìshuāijié)：常见于心瓣膜病、高心病、肺动脉高压等。充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过，并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统严重淤血时称之。第十一页，共五十八页。病理学3.按心力衰竭(xīnlìshuāijié)时心输出量的高低分类⑴低输出量性心力衰竭(xīnlìshuāijié)⑵高输出量性心力衰竭(xīnlìshuāijié)甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动－静脉瘘第十二页，共五十八页。病理学二、心力衰竭(xīnlìshuāijié)的发病机制附：心脏(xīnzàng)收缩的正常分子学基础（一）心肌的收缩(shōusuō)性减弱（二）心脏舒张功能和顺应性异常（三）心脏各部舒缩活动的不协调第十三页，共五十八页。病理学附：心脏收缩的正常(zhèngcháng)分子学基础①收缩(shōusuō)蛋白：肌球蛋白，肌动蛋白②调节(tiáojié)蛋白：肌钙蛋白，向肌球蛋白③ATP：供能④兴奋-收缩偶联：通过Ca2+将心肌的电活动转变为机械活动。第十四页，共五十八页。㈠心肌(xīnjī)收缩性减弱肌丝滑行(huáxíng)过程（肌球蛋白）（向肌球蛋白）（肌动蛋白）第十五页，共五十八页。第十六页，共五十八页。病理学（一）心肌的收缩(shōusuō)性减弱1.收缩(shōusuō)相关蛋白的破坏2.心肌(xīnjī)能量代谢紊乱3.心肌兴奋-收缩偶联障碍第十七页，共五十八页。1.收缩相关(xiāngguān)蛋白的破坏病理学⑴心肌细胞坏死(huàisǐ)⑵心肌细胞凋亡:负荷过重，细胞因子，缺血缺氧，神经内分泌失调均可诱导(yòudǎo)凋亡。心衰时凋亡指数高达35.5%。第十八页，共五十八页。病理学2.心肌(xīnjī)能量代谢紊乱⑴能量生成(shēnɡchénɡ)障碍⑵能量利用(lìyòng)障碍第十九页，共五十八页。病理学⑴能量生成(shēnɡchénɡ)障碍缺血性心脏病、严重贫血、休克(xiūkè)等造成心肌缺血缺氧维生素B1缺乏造成乙酰辅酶(fǔAméi)生成减少心肌...
