FEVERDepartmentofGastroenterology,TheFirstAfilatedHospital,ChongQingUniversityofMedicalScience第一页，共二十三页。发热定义当机体在致热原作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范围，称为发热。或指病理性的体温升高，是人体对致病因子的一种全身性反应。正常人的体温受体温调节中枢所控制，并通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态平衡，保持体温在相对恒定的范围内，正常人的体温一般为36左右，而且一般波动范围不超过1(tōngguò)℃-37℃℃。第二页，共二十三页。(chánɡjiàn)发热妇女月经前及妊娠期体温略高于正常(zhèngcháng)，而月经期体温较平日为低；老年人相对低于青壮年；饮食、剧烈运动、突然进入高温环境、情绪激动等均可使体温稍高。-37.2℃，直肠内温度一般比口腔温度约高0.3℃-0.5℃-0.4℃℃℃0.2口腔温度约为36.3，腋窝温度比口腔温度约低第三页，共二十三页。发热发病机制在正常情况下，人体的产热和散热保持动态的平衡，由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。(zhèngcháng)致热源性发热致热源包括外源性和内源性两大类：外源性致热源包括各种微生物病原体及其产物；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物；某些类固醇物质；多糖体成分等，上述外源性致热源由于分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、单核-吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源而起作用。第四页，共二十三页。发热内源性致热源又称白细胞致热源如IL-1等，通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点上升，体温调节中枢重新调节发出冲动，导致运动系统产热增多，另外交感神经兴奋使皮肤毛细血管及竖毛机收缩，停止排汗，散热减少，从而导致体温上升。、TNF非致热源性发热常见于以下几种情况体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等引起产热过多的疾病：颠痫持续状态、甲状腺机能亢进症等(jíbìng)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等第五页，共二十三页。(chánɡjiàn)发热外源性致热原释放中性(zhōngxìng)粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞激活内源性致热原血脑屏障体温(tǐwēn)调节中枢调定神经点内上分移泌产热>散热发热第六页，共二十三页。(chánɡjiàn)发热病因及分类发热的病因很多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，者而多以见前感染性发热（infectivefeve）r各种病原体如细菌、毒病、支原体、真菌、寄生虫等，无论是急性、亚急性、慢性以及局部或全身性的感染，均可出现发热。非感染性发热（noninfectivefeve）r无菌性坏死组织的吸收：物理或化学性损伤；因血管栓塞所导致的内脏梗死；组织坏死与细破胞坏如癌、白血病等抗原(kàngyuán抗)体反应如风湿热、血清热、结缔组织病等第七页，共二十三页。发热体温调节中枢功能失常，常常见于物理性如中暑；化学性如重度安眠药中毒；内分泌与代谢性疾病如甲亢；℃以内；，指原发感染已愈，而出现低热不退，见于体温调节功能仍为恢复正常；夏季低热，低热仅发生在夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，持续数年后自愈，多见于儿童；生理性低热，精神紧张、剧烈运动等自主神经功能紊乱常常见于，持续时间数月甚至数年之久，热型较规则，波动范围小，常常在0.5感染后低热原发性低热(bōdòng)第八页，共二十三页。(chánɡjiàn)发热临床表现发热的缓急急性发热；慢性发热（指发热持续在2周以上）；慢性微热（口腔温度37.4℃-38℃持续1月）发热的分度低热37.3℃-38℃；中等度热38.1℃-39℃；高热39.1℃-41℃；超高热41℃以上发热的临床过程及特点体温上升期骤升期-体温在几小时内达39℃-40℃以上，常伴有寒战(hánzhàn，)如疟疾、大叶性肺炎、败血病等；缓升期-体温上升在在数日内达高峰，多不伴有寒战，如伤寒、结核病等第九页，共二十三页。(chánɡjiàn)发热高热期指体温(tǐwēn)上升达高峰之后保持一定的时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的...
