(jíbìng)？？？第一页，共四十七页。过去由于发现其有耻骨直肠肌纤维肥大的组织学改变认为是特征性病变。但1985年Kuijper提出,摒便时PRM的持续痉挛代表盆底肌肉的功能降,无碍肌纤维肥大的组织学变化不同PR于M肥大,可能PRS是的早,期(mùqián)目前国外将这种PRM异常收缩和(或)肛管括约肌异常收缩称为Anismus第二页，共四十七页。现在认为造成PRS,二是PRM的原因有两种：一是PRM肥大痉挛。(xiànzài)第三页，共四十七页。病因：具体病因不,最明常见为PRM周围感染,粪便通过引起的局部疼痛造成了PRM反射性收缩,久之形成痉挛同时也可(cìjī)使PRM水肿瘢痕化并刺激肌纤维肥大,使其失去舒张能力,导致肛门出口梗阻排便困难第四页，共四十七页。喻德洪等报道18例中有3例PRM周围见小脓肿,解放军150医院报道80例中20例有脓肿或PRM瘫痕化。(chǎnqián)另外,先天性PRM痉挛肥大：盆底陷凹手术；分娩时胎儿过,应大用产钳引起支配盆底横纹肌的阴部神经损伤第五页，共四十七页。排便习惯不良：长期用力排便：慢性腹泻等也可导致PRM或肛管外括约肌痉挛，使排便时肌肉不能有效舒张而形成自相矛盾的收缩,致直肠压力升高,排便困难第六页，共四十七页。临床表现：为缓慢、进行性加重的排便困难，排便需灌肠或,剂服量泻渐增药；排便(qiánhòu)需过度用力,常大汗淋漓排便时间过长,每次常需0.5一1h;便次频,有繁排便不畅感;排便前后常有肛门及骶后疼痛或直肠下段重压感第七页，共四十七页。直肠指诊(ruìlì)①：肛管长度、紧张度增,P加RM较肥大,有时有锐利边缘,常有触痛第八页，共四十七页。排粪动态造影(dòngtài)为PRS诊断的重要指标第九页，共四十七页。肛管压力测定、盆底肌肌电图及排粪造影(yáncháng)Haligans在对74例便秘病人行气囊通出实验的同时行排粪动态,发造现影肛内压下降时,排粪造影有盆底平面下降和排便时间延长的病人都无法逼出气,因囊此认为造影下的这症些状可能只是肛内压不能升高造成排粪不畅映的,提反出PRS的诊断应常规行第十页，共四十七页。气囊通出实验(zēngjiā)③:气囊自直肠排出时间增加常(>5min或)不能排出;不能通出气囊者造影时多伴有排粪时间延长,排粪不完全或肛直角变小等征象第十一页，共四十七页。肛管直肠测压：出口梗阻型便秘不能仅靠肛管压力测定诊断。(zhícháng)(4)静止压及收缩压均明显增大,括约肌功能长度增大,可达5-6cm，PRM肥大时更为显著。余苏萍,等对30例出口梗阻型便秘患者进行盆底肌电图与肛管压力测定，结果表明肌电活动正常总伴有肛管压力正常,而肛管压力正常不一定有肌电活动,因此,第十二页，共四十七页。⑤盆底肌肌电图：可有PRM不同程度的异常肌电活动,诊断阳性率高于排粪造影重要诊断价值(jiǎncè)长海医院检测表明：肥厚组与痉挛组的常规肌电图（EMG）异常率分别为92.2%和86.3单%纤,维肌电图(SFEMG)异常率为95.3%和63.2%,提示EMG和SFEMG对肥厚征和痉挛征有。第十三页，共四十七页。(6)结肠传输功能检查:仅在乙、直肠处存在延迟。第十四页，共四十七页。一般治疗:对于症状轻，病史短的病人,可先行一般治疗,包括①饮食调节,足量(2000-3000饮m水l),膳食富含纤维素(如麦麸数皮30g每),日至少15g饮水,>150ml生活调理(jiécháng)②,：增加运动,养成定时排便如早餐后排便习惯③泻药只能用容积性和润滑性，有结肠刺激症状时只可偶尔使用④自行膝胸位肛提肌锻炼,帮助恢复PRM的松弛第十五页，共四十七页。生物反馈治疗:生理反馈即训练病人排(shǒuxuǎn)粪时松弛PRM,正确用力排便。它介于生理治疗和心理治疗之间,是目前PRS的首选方案,主要包括肛内肌电图反馈训练(EMG),直肠内气囊感觉训练(BT)和家庭挤压-放松训练(HT)第十六页，共四十七页。1987年,Bleijenberg和Kuijpers提出EMG训练对便秘者的疗效远大于气囊排出训练,但1991年Dahl等报道EMG生物反馈基础上加用气囊扩张训练获得成功。近来,家庭训练的发展越来越受关注,因此,Heymen对36例PRM异常的便秘病人分别行第十七页，共四十七页。①肛内肌电图反馈训练(EMG)(zhícháng)②肛内肌电图与直肠内气囊扩张训练(EMG+BT)③肛内肌电图与家庭训(E练MG+HT)第十八页...
