在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。当心力衰竭呈慢性经过(jīngguò)，并伴有血容量增多，组织液增多和静脉淤血时称慢性充血性心力衰竭。第一页，共四十八页。代偿(dàichánɡ)阶段心功能不全失代偿阶段（心力衰竭）第二页，共四十八页。心力衰竭各种临心力衰竭防治的床表现发生发病理生理基础：展(fāzhǎn)的始动环节：恢复心肌的正常舒缩功能输出不足调整心脏(xīnzàng)负缺血荷回流障碍淤血第三页，共四十八页。1.原发性心肌舒缩功能障碍：病毒、硒缺乏、锑、阿霉素中毒、严重持久的缺血临床上常见于冠心病、心肌炎、心肌病等2.心脏负荷过度压力负荷（或后负荷）过度：心脏射血阻抗增大见于高血压病、主动脉流出道受阻（左室）肺动脉高压、肺栓塞、慢阻肺（右室）容量负荷（或前负荷）过度：心脏舒张时承受的血量增多见于主（肺）动脉(dòngmài)瓣或二、三尖瓣关闭不全、高动力循环状态第四页，共四十八页。1、全身(quánshēn)感染2、酸碱平衡和电解质代谢紊乱3、心律失常4、妊娠和分娩第五页，共四十八页。根据心力衰竭病情严重程度分类按心力衰竭起病及病程发展速度分类按心输出量的高低分类按心力衰竭的发病(fābìng)部位分类按心肌收缩与舒张功能的障碍分类第六页，共四十八页。1.轻度心力衰竭：由于代偿完全，处于一级心功能状态（在休息(xiūxi)或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体征）或二级心功状态（体力活动略受限，一般体力活动时可出现气急心悸）。2.中度心力衰竭：由于代偿不全，心功能三级（体力活动明显受限，轻体力活动即出现心力衰竭的症状、体征，休息后即好转）。3.重度心力衰竭：完全失代偿，心功能四级（安静情况下即出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重）。第七页，共四十八页。1.急性心力衰竭：起病急，发展迅速，心输出量在短时间内大幅度下降，此时机体代偿机制常来不及动员。常见于急性心肌梗死，严重的心肌炎等。2.慢性心力衰竭：起病缓慢，机体有充分时间动员代偿机制。在代偿阶段病人心衰症状可不明显，在疾病后期，机体代偿功能丧失，心输出量不能满足机体代谢需要，于是心衰的表现逐渐显露(xiǎnlù)，心功能进入失代偿期。这类心力衰竭临床上常见于高血压病，心瓣膜病和肺动脉高压等。第八页，共四十八页。1.低输出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)此类心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2、高输出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)此类心衰发生时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。造成(zàochénɡ)这类心力衰竭的主要原因是高动力循环状态.第九页，共四十八页。各种原因引起血容量扩大，静脉回流(huíliú)增加，心脏过度充盈，心输出量相应增加，心脏负荷显著增大，供氧相对不足，能量消耗过多，一旦失代偿，心衰将必然发生，此时心输出量从心衰前的高水平下降。高输出量心衰可见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动-静脉瘘等。第十页，共四十八页。1、左心(zuǒxīn)衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭第十一页，共四十八页。主要由于左室受损或负荷过重，导致左室泵血功能下降，使从肺循环流到左心室的血液不能充分射入主动脉残留在左心室的血液量增多。因而(yīnér)心输出量下降的同时，还可出现肺循环瘀血甚至水肿。常见于冠心病，心肌病、高血压病及二尖瓣关闭不全等。第十二页，共四十八页。衰竭的右心室不能把体循环回流的血液充分排至肺循环，故导致体循环淤血，静脉压上升而产生下肢甚至(shènzhì)全身水肿等。常见于大块肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狭窄等所致的后负荷过重而发生的右心衰竭。第十三页，共四十八页。全心衰竭是临床上常见的一类心力衰竭。某些疾病如风湿性心肌炎或严重贫血可是左右心同时受累，发生全心衰竭。全心衰竭也可由一侧心室波及另一侧心室演变而来。例如，左心衰竭，肺静脉压升高，...
