出血性脑梗死第一页，共三十八页。出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无症状性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧(jíjù)恶化，甚至使患者死亡。第二页，共三十八页。出血性脑梗死（Hemorrhagicinfarction，HI）在脑梗死期间，由于缺血区血管重新(chóngxīn)恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死第三页，共三十八页。发生率约30％～40％，发生率与梗死面积成正比梗塞面积大于同侧半1球/2的大面积梗死几乎不可避免地都会合并出血(chūxiě)心源性梗塞时出血转化7达1%，95%的出血性梗死为心源性卒中脑栓塞发病天内自发出血约占，1周内占46%，238%，3周占15%2周内320%周占，绝大多数发生在脑栓塞后第四页，共三十八页。1心.源性脑栓塞：最常见，约占50%如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等■心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血(xuèyè)■第五页，共三十八页。(zhōubiān)(zhōubiān)第六页，共三十八页。(zhìliáo)3、抗凝、溶栓治疗脑梗死溶栓后颅内出血(chūxiě)4、其他第七页，共三十八页。病因总结(fāshēng)总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。第八页，共三十八页。1、“栓子迁移”学说：(suìliè)脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成H。I第九页，共三十八页。2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：(huànzhě)是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑梗塞患者，几乎不可避免的会发生出血性脑梗死第十页，共三十八页。、侧支循环形成：3脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。HI。这种类型的HI另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致多发生在皮质表面，呈不规则型，多成斑点或片状。(kāitōng)第十一页，共三十八页。4、抗凝、溶栓治疗：(suízhe)开始溶栓的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并H的I几率逐渐增加。第十二页，共三十八页。5、高血糖：(pòliè)合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。第十三页，共三十八页。(xúnhuán)综合上述，其发病机制非复常杂，但发生的基本条件不外乎缺血后血管壁的伤损，软化、坏死的脑组织水肿程度的减增，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，灌再注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最键关的机制是血流的再灌注。第十四页，共三十八页。肉眼表现：红色软化灶(hóngsè)镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色第十五页，共三十八页。发病年龄：老年多见起病状态：安静状态下或急骤发病(y(yáánnzzhhòònngg))严重可伴意识障碍和颅内高压症状严重可伴意识障碍和颅内高压症状第十六页，共三十八页。(fāshēng)根据出血性脑梗死的发生时间分两型(1早)发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高(2晚)发型：脑梗死8天后此型多预后好第十七页，共三十八页。第十八页，共三十八页。第十九页，共三十八页。根据临床症状演变分3型天后发生，预后同原来的脑梗死(1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死7～87(2)...
