出血与血栓性疾病(jíbìng)的实验诊断第一页，共一百三十九页。凝血概述系统抗凝纤溶系统系统第二页，共一百三十九页。生理状态下，血液在血管中不断地流动循环，即不溢出血管之外（溢出血管外称为出血），又不凝固血管之中（凝固于血管中称为血栓(xuèshuān)形成），这主要是因为血液内存在着复杂的凝血系统和抗凝血系统，而这两个系统又保持着动态平衡的的缘故。第三页，共一百三十九页。凝血、抗凝血和纤溶功能的平衡作用是机体抵抗内、外损伤(sǔnshāng)的基本组成部分一旦这种平衡作用失衡，机体即会发生出血第四页，共一百三十九页。出血(chūxiě)、凝血和纤溶机制1、血管壁2、血小板3、凝血因子4、抗凝因子5、纤维蛋白溶解(róngjiě)系统相互间生理性平衡(pínghéng)和调节第五页，共一百三十九页。生理性止血：包括(bāokuò)三大因素血管血小板和凝血因子抗凝蛋白和纤溶成分可起到有效的调节作用。第六页，共一百三十九页。血管壁：生理状态下，血管是一种无渗漏的密闭环路，有完整的管壁结构、良好的管壁顺应性和光滑平整的内表面，具有重要的止血功能。此外，血管能释放多种生物活性物质，促进凝血反应和抗血栓形成，从而维持血液的流动液态。构成血管壁内衬的内皮细胞与流动的血液紧密(jǐnmì)接触，可产生、释放多种血栓与止血的调节物质。第七页，共一百三十九页。血管(xuèguǎn)壁结构内膜层：内皮细胞、基底膜PGI2、vWF、t-PA、Fn、PAI-1、TM中膜层：弹力纤维、平滑肌、胶原参与(cānyù)血管收缩功能、含TF、ADP外膜层：结缔组织(jiédì-zǔzhī)血管壁与组织之间分界层第八页，共一百三十九页。血管的止血作用(zuòyòng)主要是与血液流动密切相关的内膜层的止血作用，血管与血小板共同构成止血所需初级血栓，完成机体的一期止血；血管收缩是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、血管损伤处的闭合、血管断端的回缩以及出血的终止，这种反应最快时仅需0.2秒左右。第九页，共一百三十九页。血管(xuèguǎn)壁止血功能增强收缩反应儿茶酚胺、血管(xuèguǎn)紧张素、血栓烷A2、5-HT、ET-1等活性物质释放激活血小板血管损伤后，血管内皮下组分暴露，使血小板发生黏附、聚集、释放，形成血小板血栓激活凝血系统血管损伤，释放组织因子，启动外凝系统。激活凝血因子Ⅻ,启动内凝系统增高局部血黏度内凝系统(xìtǒng)激活和激肽生成，血管通透性增强，血浆外渗、血液浓缩血黏度增高第十页，共一百三十九页。血管(xuèguǎn)壁调控神经(shénjīng)调控血管壁中的平滑肌受自主神经支配体液调控内皮细胞产生的内皮素-1、vWF、血管紧张素等活性物质参与血小板黏附(niánfù)，活化的血小板释放TXA2、5-HT等，使血管收缩。第十一页，共一百三十九页。血管壁损伤神经、体液血小板激活激活内、外调节凝血系统黏附(niánfù)、聚小血管集红色血栓形收缩成血流速血小板血栓(xuèsh减慢uān)（白色血栓(x（血凝块）uèshuān)）封注疮口第一期止血(zhǐxuè)完第十二页，共一百三十九页。血小板的止血(zhǐxuè)功能血小板的止血作用和多种生理功能的基础是血小板的活化。而循环(xúnhuán)中的血小板90%以上是静息的，这保证了健康人不会因血小板过度活化而引起血栓性疾病。第十三页，共一百三十九页。若发生了出血或受到体内外多种因素的影响，血小板可迅即活化，发生形态改变，在释放出大量内容物的同时，血小扳表面也会表达一系列特殊成分。血小板内容物有很多，包括蛋白类和非蛋白成分。其中(qízhōng)有三种物质只能在血小板内生成：β-TG、PF4、TXA2一旦血浆中TXB2水平明显增高，就预示着血小板活化。第十四页，共一百三十九页。AnatomyofaPlatelet电镜下血小板超微结构模拟(mónǐ)图第十五页，共一百三十九页。血小板的止血(zhǐxuè)功能黏附功能plt黏附血管内皮下暴露成分聚集(jùjí)功能plt之间形成血小板团释放反应在诱导剂的作用下释放血小板内容物促凝功能PF3参与Ⅸa-Ⅷa–Ca2+复合物形成血块收缩功能血小板伸出伪足向心性收缩维护血管内皮的完整性第十六页，共一百三十九页。血小板卫星(wèixīng)现象第十七页，共一百三十九页。凝血机制...
