毛细支气管炎(zhīqìɡuǎn2011-1-13yán)儿科(érkē)4朱伟卫第一页，共二十九页。毛细支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)•毛细支气血管炎（bronchiolitis）是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染，多见于1～6个月的小婴儿，以喘憋、三凹征和气促为主要(zhǔyào)临床特点。临床上较难发现未累及肺泡与肺泡间壁的纯粹毛细支气管炎，故国内认为是一种特殊类型的肺炎，有人称之为喘憋性肺炎。•北方多数病例发生在冬春季，南方地区夏秋季也有发病。第二页，共二十九页。病因(bìngyīn)•主要(zhǔyào)由呼吸道合胞病毒（RSV）引起，副流感病毒、鼻病毒、人类偏肺病毒（humanmetapneumovirus，hMPV）、某些腺病毒及肺炎支原体也可引起本病。第三页，共二十九页。发病(fābìng)机制•研究较多的是免疫学机制，几个事实可以表明在RSV引起的毛细支气管炎的发病机制中存在免疫损害：①恢复期的毛细支气管炎婴儿的分泌物中发现有抗RSVIgE抗体；②近来对感染RSV的婴儿与动物模型的研究表明，在RSV感染时有大量的可溶性因子的释放（包括白介素、白三烯、趋化因子）导致(dǎozhì)炎症与组织破坏；第四页，共二十九页。发病(fābìng)机制•③经胃肠道外获得高抗原性、非活化的RSV疫苗(yìmiáo)的儿童，在接触野毒株RSV时比对照组更容易发生严重的毛细支气管炎。•目前认为具有特应质或过敏体质（atopy）者，发生RSV或其他病毒感染时，更易于引起毛细支气管炎。毛细支气管炎患者日后发生反复喘息发作，甚至形成哮喘的机制尚不完全清楚。第五页，共二十九页。病理(bìnglǐ)•病变主要侵犯直径75～300μm的毛细支气管，表现为上皮细胞坏死和周围淋巴细胞浸润，黏膜下充血、水肿和腺体增生、黏液分泌增多。病变会造成毛细支气管腔狭窄甚至(shènzhì)堵塞，导致肺气肿和肺不张。炎症还可波及肺泡、肺泡壁及肺间质，出现通气和换气功能障碍第六页，共二十九页。临床表现•本病发生于2岁以下小儿，多数在6个月以内，常为首次发作。喘憋和肺部哮鸣音为其突出表现。主要表现为下呼吸道梗阻症状，出现呼气性呼吸困难，呼气相延长伴喘鸣。呼吸困难可呈阵发性，间歇期呼气性哮鸣消失。严重(yánzhòng)发作者，可见面色苍白、烦躁不安，口周和口唇发绀。全身中毒症状较轻，可无热、低热、中度发热，少见高热。第七页，共二十九页。临床表现•体格检查发现呼吸浅而快，60～80次/分，甚至100次/分，伴鼻翼扇动和三凹征；心率加快，可达150～200次/分。肺部体征主要为呼气相哮鸣音，亦可闻及中、细湿啰音，叩诊可呈鼓音。肝脾可由于肺气肿而推向肋缘下，因此可触及肝脏和脾脏。重度喘憋者可有PaO2降低，PaCO2升高。本病高峰期在呼吸困难发生后的48～72小时(xiǎoshí)，病程一般约为1～2周。第八页，共二十九页。辅助(fǔzhù)检查•外周血白细胞总数及分类大多在正常范围内。采集鼻咽拭子或分泌物使用免疫荧光技术(jìshù)、免疫酶技术(jìshù)及分子生物学技术(jìshù)可明确病原。•X线胸部检查可见不同程度肺气肿或肺不张，也可以见到支气管周围炎及肺纹理增粗。血气分析可了解患儿缺氧和CO2潴留程度。第九页，共二十九页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)•根据本病发生在小婴儿，具有典型的喘憋及喘鸣音，一般诊断不难，但须与以下疾病鉴别。•1．儿童哮喘婴儿的第一次感染性喘息发作，即为毛细支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)，但若三次以上，则应考虑为婴幼儿哮喘的可能。毛细支气管炎(zhīqìɡuǎnyán)发展为哮喘的危险因素包括过敏体质、哮喘家庭史、抗RSV-IgE升高、先天性小气道、被动吸烟等。第十页，共二十九页。诊断(zhěnduàn)与鉴别诊断(zhěnduàn)•2．原发型肺结核常伴有喘息，可闻及哮鸣音，可根据结核接触史、结核中毒(zhòngdú)症状、结核菌素试验和胸部X线改变予以鉴别。•3．其他疾病如纵隔占位、充血性心力衰竭、心内膜弹力纤维增生症、异物吸入及先天性气管支气管畸形等均可发生喘息，应结合病史和体征及必要的检查作出鉴别。第十一页，共二十九页。治疗(zhìliáo)•毛细支气管炎的治疗主要(zhǔyào)为氧疗、控制喘憋、病原治疗及免疫疗法。•1．氧疗重症患儿可采用...
