第二十三章传染病及寄生虫病第一页，共四十页。传染病（infectiousdisease）是由病原微生物入侵人体(réntǐ)所引起的能传播给他人的一类感染性疾病，并在人群中引起局部或广泛的流行。引起传染病的病原微生物有朊病毒、病毒、细菌、立克次体、支原体、衣原体、螺旋体、真菌和寄生虫等，其中由寄生虫引起的疾病称为寄生虫病（parasitosis）。第二页，共四十页。第一节传染病概论(gàilùn)一.病原(bìngyuán)微生物的传播传染病的流行过程(guòchéng)：■传染源■传播途径■易感人群第三页，共四十页。传染病的主要(zhǔyào)传播途径：1.消化道传播(chuánbō)2.呼吸道传播3.虫媒传播4.接触传播5.血液传播6.母婴传播第四页，共四十页。第二节结核病结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病，其本质为肉芽肿性炎，可累及全身各种(ɡèzhǒnɡ)器官和组织，但以肺结核病多见。第五页，共四十页。发病机制3~6周产生免疫迟反发应细胞因肉芽过敏肿子初次感染反组应织破坏干酪样坏未免疫激活死上皮样细胞致敏T干细酪胞样坏死巨噬细胞淋巴细胞吞噬、无杀菌活性感染其第六页，共四十页。他细胞（二）基本(jīběn)病理变化1.渗出为主病变(exudation)●机体抵抗力低,菌量多和毒力强,变态反应强时●浆液性和浆液纤维素性炎●早期为中性粒细胞，很快由巨噬细胞取代，渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌●好发于肺,胸膜,滑膜,脑膜●结局：渗出物完全吸收;转变为以增生(zēngshēng)为主；或以坏死为主病变第七页，共四十页。渗出性病变及结核杆第八页，共四十页。2.肉芽肿形成增生为主病变（proliferation)●在细胞(xìbāo)免疫基础上形成●机体抵抗力及免疫反应较强,细菌量少,毒力较低时发生●结核结节(tubercle)干酪样坏死，上皮样细胞，郎罕巨细胞，淋巴细胞，少量成纤维细胞●结核结节大小：0,1mm,3-4个融合呈粟米状,灰白,灰黄第九页，共四十页。结核(jiéhé)结节（结核(jiéhé)肉芽肿）第十页，共四十页。结核结节(jiéhé)第十一页，共四十页。上皮样细胞巨噬细胞淋巴细胞Langhans胞细成纤维细胞第十二页，共四十页。3.以坏死为主的病变(necrosis)●结核杆菌数量多和毒力强,机体抵抗力低或免疫反应强烈时●干酪(gānlào)样坏死(caseation)●肉眼:灰黄,均匀细腻,状似奶酪.●镜下:红染无结构,颗粒状,坏死彻底●坏死物含大量结核杆菌第十三页，共四十页。干酪样坏死第十四页，共四十页。红染无结构,颗粒状物,含一定量的结核杆菌第十五页，共四十页。结核病基本(jīběn)变化转化规律1.转向愈合(1)吸收消散为渗出性病变的主要愈合方式，渗出物通过淋巴道和血道吸收，使病灶消散或吸收。(2)纤维化、纤维包裹和钙化增生性病变、未完全吸收的渗出性病变或小灶性干酪样坏死可逐渐被增生的成纤维细胞取代(qǔdài)而纤维化。纤维化后，一般无细菌存活，称为完全痊愈。2.转向恶化(1)浸润进展:结核病恶化时，病灶周围出现渗出性病变，病灶范围不断扩大，并继发干酪样坏死第十六页，共四十页。（2）溶解播散：干酪样坏死物质溶解液化后，经体内自然管道排出致局部(júbù)形成空洞。坏死物中的大量结核杆菌，亦可播散到其他部位形成新的病灶。干酪样坏死液化空洞形成旧的结核病灶新的结核病灶第十七页，共四十页。二、肺结核病(一)原发性肺结核病(Primarypulmonartuberculosis)初次感染结核杆菌所致，多发生于儿童，偶见未感染过结核杆菌的青年和成人。原发综合征(primarycomplex)1.原发病灶（常为一个）多为于肺上叶下部,下叶上部近胸膜处;病灶中心干酪样坏死;1-1.5cm灰白色病灶;2.缺乏免疫力,细菌(xìjūn)迅速进入淋巴管，随淋巴液引流到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核。受累的淋巴结常为数个，肿大并可融合。第十八页，共四十页。原发综合征：哑铃(yǎlíng)状双极影原发综合征转归●95%病灶纤维化和钙化(细胞免疫的建立)●支气管淋巴结结核-肺门淋巴结病变继续发展（营养不良、其他(qítā)传染病）●原发病灶扩大,干酪样坏死,空洞形成--播散(支气管,淋巴道,血道)--肺内和全身性结核第十九页，共四十页。(二)继发性肺结核病(secondarypulmonarytubercu...
