病例一7岁男孩，因急性腹泻2小时，于2005年7月10日入院，2h前开始急性腹泻，共10余次，先为黄色水样，随即转为米泔水样，无腹痛及里急后重。查体：血压70/60mmHg，脉搏120次/分，大便常规：镜检（－），悬滴见穿梭运动的弧菌，粪便直接涂片检查见鱼群状排列的细菌，最可能(kěnéng)的诊断是（）一、概述霍乱弧菌(hújūn)烈性肠道传染病霍乱肠毒素剧烈泻吐发病急、传播快，属国际检疫传染病我国列为甲类传染病“挥霍撩乱”论霍(huòluàn)霍乱(huòluàn)之乱乱池莉历史2个发源地印度恒河三角洲古典(gǔdiǎn)生物型印尼苏拉维西岛埃而托生物型7次大流行前6次（始1817年）古典生物型第7次（1961年）埃而托生物型二、病原学性状(xìngzhuàng)形态：G－，粪便直接涂片鱼群样培养(péiyǎng)：碱性蛋白胨水，PH8.4～8.6毒素：霍乱肠毒素（外毒素）抵抗力分类(fēnlèi)WHO腹泻(fùxiè)控制中心：O1群霍乱弧菌古典生物型不典型(diǎnxíng)O1群埃而托生物型（）ElTor非O1群O139血清型1992年孟加拉国等（O2~O200血清型）三、流行病学(liúxínɡbìnɡxué)传染源：病人(bìngrén)和带菌者传播途径：粪苍口蝇(cāngying)水型传播人群易感性：普遍易感流行特征四、发病(fābìng)机制和病理解剖发病(fābìng)取决两方面：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌致病力发病机制示意图如下：霍乱弧菌碱性环境小肠(xiǎocháng)粘膜大量(dàliàng)繁殖粘附于霍乱(huòluàn)肠毒素肠液过度分泌分泌粘液增多大量粘液水电解质聚集肠腔剧烈水样泻失水(特征性)胆汁分泌减少“米泔水”样便发病(fābìng)机制霍乱肠毒素AB二个亚单位组成↓腺苷酸环化酶活化↓氯化物↑水↑ATP→cAMP↑→隐窝细胞分泌酸氢盐↑↘碳Na↓绒毛细胞吸收(xīshōu)↘Cl↓杯状细胞分泌粘液微粒霍乱肠毒素的作用(zuòyòng)机理五、临床表现埃尔托：轻型为主古典型：重型为主临床特点：潜伏期1-3天发病急，传播(chuánbō)快（数小时-(xiǎoshí)脱水，肌肉痉挛，循环衰竭剧烈泻吐，米泔样大便6天）霍乱(huòluàn)病人霍乱(huòluàn)病人霍乱(huòluàn)病人典型临床特征：三期1.泻吐期：•先泻后吐•无痛性剧烈(jùliè)腹泻泻♀性状(xìngzhuàng)：含粪汁清水样米泔样洗肉水样几十次无数次♀次数(cìshù)：数次十余次吐♀喷射样呕吐♀胃内容物水样米泔样2.脱水虚脱期：⑴脱水“洗衣工手”⑵循环衰竭(shuāijié)⑶电解质紊乱及酸碱平衡失调低钠腹直肌痉挛“绞肠痧”腓肠肌痉挛“吊脚痧”低钾低碳酸氢根代酸3.恢复期或反应期残存霍乱(huòluàn)肠毒素吸“反应热”收临床表现轻型中型重型大便次数10次以下10～20次20次以上5%以下5～10%脱水（体10%以上(huòluàn)︻重%）尚好呆滞或不安稍干弹性稍差弹性差，干燥烦躁或昏迷干神志弹性消失干皱︼性皮肤稍干干燥，发绀极干，青紫霍稍陷明显下陷深凹目不可闭乱口唇无有前囟、眼窝正常细速多肌肉痉挛正常弱速或无脉搏稍减少12～9.3kPa血压﹤9.3kPa或无尿量少尿无尿六、实验室检查(jiǎnchá)1、血液检查:红细胞和血红蛋白增高白细胞数﹥10×109/L分类计数中性粒细胞和单核细胞增多血清钠、钾降低，碳酸氢钠下降2、粪便检查：3、细菌培养:碱性(jiǎnxìnɡ)蛋白胨水4、血清学检查：抗菌抗体、抗肠毒素抗体5、分子生物学：PCR七、并发症急性(jíxìng)肾衰急性肺水肿（补液?）低钾综合征确定诊断：符合以下三项之一者有泻吐症状，粪便培养有霍乱弧菌生长流行区人群，有典型症状，但粪便培养（－），o血清凝集抗体呈4倍或4倍以上增长无症状但粪便培养（＋），粪检前后5日曾有腹泻表现，并有密切接触史疑似诊断：符合以下两项之一者oo有典型症状，但病原学未明确八、诊断与鉴别诊断(zhěnduàn)(zhěnduàn)流行期间有明显接触(jiēchù)史，且出现泻吐症状，不能用其他原因解释对疑似者要报告、隔离、消毒且每日粪培养，如3次阴性，且血清学2次阴性，可排除霍乱诊断鉴别诊断急性菌痢大肠杆菌性肠炎(chángyán)细菌性食物中毒先吐后泻病毒性胃肠炎九、预后(yùhòu)病情轻重(qīngzhòng)、治疗及时正...
