传染病学总论(zǒnɡlùn)1第一页，共五十八页。SpanishInfluenza1918-1919Estimateddeaths:20-50million2第二页，共五十八页。3第三页，共五十八页。2009年甲型H1N1流感(liúɡǎn)大流行2009年3月墨西哥暴发甲型H1N1流感疫情，并迅速在全球范围内蔓延。疫情波及全球200多国家与地区(dìqū)中国累计报告病例12.8万，死亡800余人4第四页，共五十八页。传染病学概念传染病学：传染病在人体内(tǐnèi)发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的临床学科。传染病(Communicablediseases)：病原微生物和寄生虫感染后产生的有传染性的疾病。病原微生物：朊毒体、病毒、细菌、立克次体、真菌和螺旋体。寄生虫：原虫、蠕虫5第五页，共五十八页。第一节感染(gǎnrǎn)与免疫•感染又称传染（infection)是病原体和人体之间相互作用的过程(guòchéng)。•病原体是指感染人体后可导致疾病的微生物与寄生虫。•感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。6第六页，共五十八页。感染过程大多数病原体与宿主不适应，产生不同的感染谱(Infectionspectrum)。感染过程的主要因素：人病原体环境发病取决于：病原体的致病力和机体(jītǐ)免疫功能7第七页，共五十八页。感染过程的各种表现：㈠病原体被清除入侵病原体，被消灭、被清除。不出现疾病状态，不引起传染病。㈡隐性感染:㈢显性感染㈣病原(bìngyuán)携带状态㈤潜伏性感染8第八页，共五十八页。隐性感染(covertinfection)(亚临床感染Subclinicalinfection)☆引起机体特异性免疫应答☆没有组织损伤，没有症状、体征☆生化检验改变不明显。☆病原体可被清除(qīngchú)并保留免疫能力。•临床最常见9第九页，共五十八页。显性感染(Overtinfection)(临床感染Clinicalinfection)☆引起机体病理生理与病理组织改变，☆出现特定临床综合病征(bìngzhēng)，典型表现☆机体特异性免疫应答。结局：痊愈；病原携带；慢性化；死亡。10第十页，共五十八页。病原携带状态(Carrierstate)☆病原体在人体继续生长、繁殖，外排。没有症状，可成为重要(zhòngyào)传染源。☆分为带病毒者、带菌者与带虫者；急性与慢性携带者（3~6月以上）HBV感染6个月以上为慢性携带者11第十一页，共五十八页。潜伏性感染（Latentinfection）病原体入侵后被局限，长期潜伏不足以引起隐性感染；机体不足以清除病原体；不向外播散病原体；等免疫(miǎnyì)功能力下降而致病。12第十二页，共五十八页。感染过程中病原体的作用㈠侵袭力(invasiveness)入侵(rùqīn)人体并在体内扩散的能力；各种病原体侵袭力大小不一。直接侵入－－钩体和钩虫定植因子－－大肠杆菌及霍乱弧菌黏附作用－－HIV,流感病毒13第十三页，共五十八页。㈡毒力(Virulence)⒈毒力：毒素和毒力因子⒉毒素：外毒素与内毒素外毒素：与靶器官的受体结合进入(jìnrù)细胞，引起特定病变；如白喉、破伤风和肠毒素。内毒素：激活单核巨噬细胞释放细胞因子起作用。以G-杆菌的脂多糖代表。14第十四页，共五十八页。㈢数量不同的疾病致病所需菌量不一，如伤寒10(shānghán)万个，痢疾仅10个菌体可致病。同一病原体的数量与致病力成正比。㈣变异性因环境或遗传因素发生变异，如流感病毒、HIV、HCV。15第十五页，共五十八页。感染(gǎnrǎn)过程中免疫应答的作用•机体的免疫应答对疾病(jíbìng)的表现和转归起重要作用。•免疫应答：分保护性免疫应答和促进病理生理改变及组织损伤的变态反应两类。•保护性免疫应答：非特异性与特异性，•变态反应均为特异性免疫应答。16第十六页，共五十八页。感染过程中的机体免疫防御作用㈠非特异性免疫屏障作用：外部屏障,如皮肤粘膜等内部屏障，如血脑屏障等吞噬作用：单核-吞噬细胞(tūnshìxìbāo)系统体液因子：补体、溶菌酶、干扰素17第十七页，共五十八页。㈡特异性免疫(Specificimmunity)对抗原特异性识别产生的免疫，属获得性免疫；免疫只针对一种病原体；感染后免疫都是特异性免疫，属于主动免疫：细胞(xìbāo)免疫(T淋巴细胞介导)体液免疫(B淋巴细胞介导)18第十八页，共五十八页。感染过程(guòchéng)中抗体的作用（Ig）•起作用，抗...
