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2022年医学专题—传染病之伤寒.ppt

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传染病Infectivediseases第一页,共四十二页。消化道传染病•伤寒病•细菌性痢疾•阿米巴痢疾(lìji)第二页,共四十二页。(xuéxí)学习要点•传染源:病人与带菌者•传播途径:水与食物的污染,粪—口途径•发病机制:病原体→肠道→肠道症状↓血液→全身症状•病理学诊断:肠道部位+特征(tèzhēng)性溃疡+病变性质第三页,共四十二页。伤寒病TyphoidFeverP333•由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病•病变特征:全身单核巨噬细胞系统增生回肠末段淋巴组织病变最明显临床特征稽留高热神志淡漠(dànmò)相对缓脉肝脾肿大皮肤玫瑰疹中性粒C和嗜酸性C少第四页,共四十二页。•稽留热体温恒定地维持在39-40oC以上的高水平,达数天或数周,24h内体温波动范围(fànwéi)不超过1oC,常见于大叶肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。第五页,共四十二页。一、病因(bìngyīn)•致病菌:伤寒杆菌(沙门菌属),G(-)菌体“O”抗原(kàngyuán)鞭毛“H”抗原表面“Vi”抗原肥达氏反应---临床辅助诊断意义•致病因素:菌体裂解释放内毒素无荚膜,无芽胞,有鞭毛(biānmáo)第六页,共四十二页。一、病因(bìngyīn)•传染源:伤寒患者或带菌者•传播途径:细菌随粪、尿排出,污染食品、饮用水和牛奶等或以苍蝇(cāngying)为媒介污染食品经口入消化道而感染•人群易感性:普遍易感,病后免疫力比较稳固,很少再感染。一般以儿童及青壮年患者多见。全年均可发病,以夏秋两季最多。第七页,共四十二页。二、发病(fābìng)机制伤寒杆菌(病人或带菌者)天潜↓经口伏(回肠(huícháng)末段)小肠粘膜期↓(10集合、孤立淋巴小结(致敏)→→→变态反应(biàntàifǎnyìng)坏死、溃疡↓↑↑再次入肠血液←胸导管←肠系膜淋巴结↑↓菌血症单核巨噬C系统C吞噬并繁殖+胆囊内繁殖肝、脾、淋巴结肿大↓菌和毒素入血败血症持续高热、相对缓脉、玫瑰疹…第八页,共四十二页。发病(fābìng)机制中的要点已致敏回肠(huícháng)末端集合淋巴小结再次接触伤寒杆菌发生坏死→溃疡,溃疡形态应有何特点?集合淋巴小结孤立淋巴(línbā)小结正常回肠末段模式图第九页,共四十二页。三、病变(bìngbiàn)巨噬•性质:急性增生性炎细─全身单核巨噬细胞系统的胞伤巨噬细胞增生↓吞噬伤寒杆菌、RBC寒细胞↓淋巴细胞、坏死细胞碎片(suìpiàn)伤寒细胞↓聚集成团伤寒小结伤寒(伤寒(shānghán)肉芽肿)小结诊断意义第十页,共四十二页。伤寒肉芽肿第十一页,共四十二页。伤寒细胞吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞、坏死(huàisǐ)细胞碎片的巨噬细胞伤寒小结伤寒细胞聚集成团,形成小结节病灶无中性粒细胞浸润第十二页,共四十二页。伤寒细胞吞噬伤寒杆菌、RBC、淋巴细胞、坏死(huàisǐ)细胞碎片的巨噬细胞伤寒小结伤寒细胞聚集成团,形成小结节病灶无中性粒细胞浸润第十三页,共四十二页。伤寒(shānghán)小结伤寒小结--伤寒细胞聚集成团,形成(xíngchéng)小结节伤寒(shānghán)细胞第十四页,共四十二页。三、病变(bìngbiàn)•肠道病变部位:最常见于回肠末段集合和孤立淋巴小结典型病变过程(guòchéng)分4期髓样肿胀期W1(第1周)坏死期W2食欲减退、腹部不适溃疡期W3(bùshì)、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛愈合期W4临床:体温呈梯形变化。粪便菌培养:第2周起(+),第3-5周阳性率85%。第十五页,共四十二页。髓样肿胀(zhǒngzhàng)期(第1周)•回肠下段淋巴组织•以集合淋巴小结最为典型•圆形或椭圆形正常髓样肿胀期•脑回样隆起•凸出于粘膜(zhānmó)表面(zhèngcháng)•灰红色,质软第十六页,共四十二页。镜下:肠壁淋巴组织(zǔzhī)内有伤寒小结形成,肠壁充血水肿,粘液分泌↑第十七页,共四十二页。坏死(huàisǐ)期(第2周)髓样肿胀处中心部肠粘膜发生(fāshēng)坏死变态反应中央缺血髓样肿胀期第十八页,共四十二页。坏死(huàisǐ)期溃疡期(第3周)(kuìyáng)坏死肠粘膜(zhānmó)脱落→溃疡•边缘隆起,底部不平•长轴与肠的长轴平行(集合淋巴小结)•小而圆(孤立淋巴小结)•溃疡较深→→穿孔、出血坏死(huàisǐ)期溃疡期第十九页,共四十二页。镜下:可见(kějiàn)溃疡...

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