2022年医学专题—传染性单核细胞增多症-(1).ppt

传染性单核细胞增多(zēnɡduō)症InfectiousMononucleosis1第一页，共三十页。概述(ɡàishù)实验室检查诊断(zhěnduàn)病原学预后流行病学治疗发病机制预防病理临床表现第二页，共三十页。2由EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV）所导致的急性感染性疾病，主要侵犯儿童和青少年，临床上以发热、咽喉痛、肝脾和淋巴结肿大、外周血中淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞等为其特征。由于其症状、体征的多样化和不典型病例在临床上逐渐增多，给诊断(zhěnduàn)治疗带来一定困难。3第三页，共三十页。EBV是本病的病原体。1964年由Epstein和Barr首先从患恶性淋巴瘤(BurkittLymphoma)非洲儿童的瘤组织中发现，1968年由Henle等报道为本病的病原体，并在此后众多(zhòngduō)的研究中得到证实。第四页，共三十页。4EBV属于疱疹病毒属，是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒(bìngdú)，具有潜伏及转化的特征。电镜下病毒(bìngdú)呈球形，直径约150～180nm。EBV基因组呈线状，但在受染细胞内，病毒DNA存在两种形式，一是线状DNA整合到宿主细胞染色体DNA中；另一种是以环状的游离体游离于宿主细胞DNA之外。这两种形式的DNA，因不同的宿主细胞而可独立或并存。第五页，共三十页。5EBV有5种抗原成分，均能产生各自相应(xiāngyīng)的抗体：①衣壳抗原（Viralcapsidantigen,VCA）：可产生IgM和IgG抗体，VCA-IgM抗体早期出现，在1～2个月后消失，是新近受EBV感染的标志；VCA-IgG出现稍迟于前者，可持续多年或终生，故不能区别新近感染与既往感染。第六页，共三十页。6病原学（earlyantigen,EA）EBVEA-DEBV②早期(zǎoqī)抗原是进入增殖性周期初期形成的一种抗原，其中成分具有活跃增殖的标EA-IgG3～43～6志。抗体于病后周达高峰，持续个月。③核心抗原（nuclearantigen,EBNA）：EBNA-IgG于病后3～4周出现，持续终生，是既往感染的标志。7第七页，共三十页。④淋巴细胞决定的膜抗原(kàngyuán)（Lymphocytedeterminantmembraneantigen,LYDMA）：带有LYDMA的B细胞是细胞毒性T(Tc)细胞攻击的靶细胞，其抗体为补体结合抗体，出现和持续时间与EBNA-IgG相同，也是既往感染的标志。8第八页，共三十页。病原学⑤膜抗原（membraneantigen,MA）：是中和性抗原，可产生相应中和抗体(kàngtǐ)，其出现和持续时间与EBNA-IgG相同。第九页，共三十页。9口-口传播是重要的传播途径，飞沫传播虽有可能但并不重要，偶可经输血传播本病主要见于儿童和青少年，性别差异不大。6岁以下小儿得病后大多表现(biǎoxiàn)为隐性或轻型感染，15岁以上感染者则多呈典型症状第十页，共三十页。10EBV进入口腔后，主要累及咽部上皮细胞、B淋巴细胞、T淋巴细胞及NK细胞，因这些(zhèxiē)细胞均具有EBV的受体CD21第十一页，共三十页。11发病(fābìng)机制EBV进入血液，通过(tōngguò)病毒血症或受感染的B淋巴细胞进行播撒，继而累及周身淋巴系统。受感染的B淋巴细胞表面抗原发生改变，引起T淋巴细胞的强烈免疫应答而转化为细胞毒性T细胞（主要是CD8+T细胞，TCL）第十二页，共三十页。12TCL细胞(xìbāo)在免疫病理损伤形成中起着非常重要的作用，它一方面杀伤感染EBV的B细胞，另一方面侵犯许多组织器官而产生一系列的临床表现。患者血中的大量异常淋巴细胞（又称为异型细胞）就是这种具有杀伤能力的T细胞第十三页，共三十页。13发病(fābìng)机制此外，还有免疫复合物的沉积(chénjī)以及病毒对细胞的直接损害等因素。T淋巴细胞活化后产生的细胞因子亦可能在IM的发病中起一定作用，机制尚不清楚。第十四页，共三十页。14淋巴细胞的良性(liánɡxìnɡ)增生是本病的基本病理特征。病理所见非化脓性淋巴结肿大，淋巴细胞及单核-吞噬细胞高度增生。第十五页，共三十页。15潜伏期5～15天。起病急缓不一，症状呈多样性，多数患者有乏力、头痛、畏寒、鼻塞、恶心、食欲减退、轻度腹泻(fùxiè)等前驱症状1.发热：一般均有发热，体温38～40℃不等，无固定热型，热程大多1～2周，少数可达数月。中毒症状多不严重第十六页，共三十页。162.咽峡炎：咽部、扁桃体、腭垂充血肿胀，可见(kějiàn)出血点，伴有咽...