增多症Infectiousmononucleosis第一页，共二十七页。(dìngyì)1.定义由EB病毒引起的一种急性或亚急性淋巴细胞良性增生的传染病。(bìngdú)第二页，共二十七页。(bìngdú)Epstein和Barr于1964年从非洲儿童恶性淋巴瘤(Burkitt’slymphoma)细胞培养中最早发现，主要侵犯B(qīnfàn)细胞。第三页，共二十七页。(bìngdú)•EBV(kàngyuán)是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒γ亚科，直径约150~180nm，外层有囊膜,囊膜内是核衣壳，它是20面体，有160个壳微粒，最内层为大分子的双链DNA。•成分，均能产生各自相应的抗体。分别为：①衣壳抗原（VCA）；②早期抗原（EA）；③核心抗原（EBNA）；④淋巴细胞决定的膜抗原（LYDMA）；⑤膜抗原（MA）。EBV有5种抗原第四页，共二十七页。第五页，共二十七页。EB病毒感染所致疾传染性单核细胞增多症•病青春期初次感染(suǒzhì)非洲儿童恶性淋巴瘤（Burkitt瘤）•发病前重度EBV感染血清学证据：患儿体内EBV-Ab水平高瘤组织中EBVDNA和核心抗原（EBNA）见于我国广东，广西，湖南•鼻咽癌：瘤组织中EBV-DNA，EBNA血清中EBV抗体增高(kàngtǐ)鼻咽癌治疗好转后，EBV抗体水平↓第六页，共二十七页。传染源：患者、隐性感染者、携带者(liúxínɡbìnɡxué)•(tuòyè)•传播途径:唾液传播，偶尔输血感染易感人群：年长儿及青少年；6岁以下儿童多呈轻型或隐形感染，15岁感染后多出现典型症状•流行特征：一年四季均可发病，以晚秋及初春为多•第七页，共二十七页。(fābìng)EB咽喉部唾液血液全身(tuòyè)累及病毒淋巴结病毒血症淋巴系统侵犯B细胞T细胞形成破坏细胞毒性B细胞防御反应效应细胞EBV受体（EBV感染(gǎnrǎn)）(表面抗原改变）（CTL）（异常淋巴细胞）第八页，共二十七页。表现为淋巴组织的良性增生(bìnglǐ)1.肝脏：间质性改变(chōngmǎn)2.脾脏：脾窦及脾髓内充满变异淋巴细胞3.淋巴结：淋巴细胞及巨噬细胞高度增生4.其他：神经系统、心、肾、肺、皮肤（异常的多形性淋巴细胞浸润）第九页，共二十七页。潜伏期30~50天，儿童5~15天(értóng)发热：无固定热型、热度，热程持续数日或数周，中毒症状多不严重•咽峡炎：扁桃体肿大，伪膜、溃疡等表现•淋巴结肿大：颈部最多见（70%）•肝脾肿大：多为轻度，肝功能异常（60%）•皮疹：10%;多型性，部分患儿上眼睑浮肿•(xiāohuà)•其他：不同脏器受累（呼吸、心血管、泌尿、消化、神经等）第十页，共二十七页。第十一页，共二十七页。第十二页，共二十七页。第十三页，共二十七页。1.外周血象(jiǎnchá)异常淋巴细胞大于10%或绝对值大于1.0×10/L(zēnɡduō)WBC总数升高，淋巴细胞增多>60%,血小板计数常见减少。9第十四页，共二十七页。EB病毒标志物检测•1.嗜异性凝集试验：IgM型嗜异性抗体，可凝集绵羊或马红细胞，效价高于1：64，经豚鼠肾吸收后仍阳性可诊断。一般<5岁多为阴性。(níngjí)(níngjí)2.EB病毒抗体测定：特异性VCAIgM和EAIgG检测EB病毒分离与检测•Southern印迹法；原位杂交；聚合酶链反应（EBV-DNA）第十五页，共二十七页。嗜异性凝集试验（Pall-Bunelltest，P-B试验）属非特异性血清学试验。主要用于辅助诊断传染性单核细胞增多症。患者在发病早期，血清中出现一种能非特异地与绵羊红细胞发生凝集的异嗜性抗体。此抗体滴度在发病3～4周内达高峰，于恢复期迅速下降，不久消失。传单患者试验的阳性率达80～95%.•若效价在1:64以上(yǐshàng)则可疑为传单，结合临床及异型淋巴细胞的出现，具有诊断价值；•效价在1:224以上则可诊断为传单。•少数病例（约10%）嗜异性抗体出现时间较晚或持续时间过短，而且接受皮质类固醇治疗后该反应可消失，故阴性者不能排除此病。•然而，在其他某些疾病如血清病、病毒性肝炎、风疹、结核病患者，也可呈阳性反应，此时应进一步作鉴别吸收试验。第十六页，共二十七页。EB病毒标志物检测•(bìngdú)1.嗜异性凝集试验：IgM型嗜异性抗体局限性，<5岁多为阴性。2.EB病毒抗体测定：特异性VCAIgM和EAIgG检测EB病毒分离与检测•Southern印迹法；原位杂交；聚合酶链反应（EBV-DNA）第十七页，共二十七页。抗原antigen抗体antibody...
