传染性胃肠炎（TGE）第一页，共三十一页。病原学•TGEV属于冠状病毒科，冠状病毒属，有囊膜，有一层棒状表面纤突•单股RNA，只有(zhǐyǒu)一个血清型•病毒的成熟发生于细胞浆中，通过内质网出芽，病毒从感染细胞排出后排列在宿主的细胞膜上第二页，共三十一页。•完整的TGEV包含四种结构蛋白：表面糖蛋白（S）、小的蛋白（SM）、膜糖蛋白（M）、核壳蛋白（N）•蛋白M与TGEV的RNA结合(jiéhé)形成一个螺旋状核糖蛋白复合物•S蛋白的机能包括病毒中和、病毒吸附于细胞、膜的融合和血细胞融合第三页，共三十一页。•TGEV野毒株可抵抗(dǐkàng)胰酶，在pH3条件下稳定，因此病毒能在胃和小肠中存活•病毒在室温很不稳定，存放在37℃4天，感染性全部消失•病毒对光敏感，可被0.03%福尔马林、1%苯酚、0.01%丙内酯、次氯酸钠、氢氧化钠、碘、季胺盐化合物、醚和氯仿灭活第四页，共三十一页。•七种冠状病毒的抗原性有相关性，它们是TGEV、PRCV、狗冠状病毒（CCV）、猫传染性腹膜炎病毒（FIPV）、猫肠道冠状病毒（FECV）、猪流行性腹泻病毒（PEDV）和人类(rénlèi)冠状病毒（HCV）•病毒中和试验不能区分猪呼吸道冠状病毒（PRCV）和从肠道分离的TGEV毒株，但可用阻断ELISA区分第五页，共三十一页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)•通过粪便、呕吐物、乳汁排毒•易感猪通过消化道感染•发病(fābìng)高峰在12月到翌年2月•哺乳仔猪感染后死亡率可达100%第六页，共三十一页。临床(línchuánɡ)症状•仔猪突然发病，先呕吐，后水样腹泻•粪便带有肠粘膜碎片，呈油污状•生长育肥(yùféi)猪厌食，水样腹泻•哺乳母猪表现厌食和无乳，从而导致仔猪的死亡率上升第七页，共三十一页。•地方流行性TGE在一个猪场持续存在•母猪通常不发病，断奶后6-14天猪出现温和TGEV引起的腹泻，死亡率常低于10-20%，这取决于受感染的年龄和从母猪获得(huòdé)不同程度的免疫力•TGE呈季节性，通常从11月中旬到翌年4月中旬第八页，共三十一页。患病(huànbìnɡ)母猪排黄绿色水样稀粪第九页，共三十一页。患病生长猪排(zhūpái)黄色水样稀粪第十页，共三十一页。仔猪(zǎizhū)呕吐第十一页，共三十一页。患病新生仔猪(zǎizhū)水样腹泻第十二页，共三十一页。发病(fābìng)机理•TGEV被吞咽后，首先感染小肠粘膜，导致上皮细胞大量脱落，引起肠绒毛萎缩•TGEV能抵抗低pH值和蛋白(dànbái)水解酶，从而保持活性，直至与高度易感的小肠上皮细胞接触•小肠上皮细胞功能遭到破坏，导致小肠内酶活性明显降低，引起急性吸收不良综合征第十三页，共三十一页。•感染(gǎnrǎn)猪不能水解乳糖，未消化的乳糖存在于肠道内，使渗透压升高，导致体液滞留，甚至从身体组织内吸收体液，进而导致腹泻和脱水•TGEV能在泌乳母猪的乳腺中增殖，并且感染猪通过乳汁排毒第十四页，共三十一页。•TGEV引起腹泻的其它机制包括空肠钠运输的改变（导致肠道内电解质和水积聚）和血管外蛋白质的丢失•空肠绒毛明显变短或萎缩，回肠稍轻微，十二指肠近端通常不变，新生仔猪绒毛萎缩严重(yánzhòng)•死亡的最终原因是脱水、代谢性酸中毒和高血钾引起的心功能异常第十五页，共三十一页。•大龄(dàlínɡ)猪受感染的绒毛上皮细胞可很快被游走的利贝昆滤泡上皮细胞取代•3周龄猪小肠内更换绒毛上皮细胞的速度比新生仔猪快3倍，这些新绒毛细胞可抵抗TGEV感染•病毒的剂量在感染中起主要作用第十六页，共三十一页。•饲喂缺锌饲料、贫血、低温环境或室温波动大、注射(zhùshè)皮质类固醇和地塞米松，TGE临床症状会加重•TGEV细胞培养弱毒株不能感染前段小肠上皮细胞第十七页，共三十一页。病理变化•尸体脱水明显，非常消瘦•胃内充满凝乳(nínɡrǔ)块，胃底粘膜出血•肠壁菲薄，呈半透明状•肠系膜淋巴结肿胀、出血第十八页，共三十一页。胃膨隆积食(jīshí)第十九页，共三十一页。患猪胃粘膜弥漫性出血(chūxiě)第二十页，共三十一页。肠壁菲薄(fěibó)，呈半透明状第二十一页，共三十一页。肠壁极薄，由于继发细菌感染致粘膜严重(yánzhòng)出血第二十二页，共三十一页。左：健康(jiànkāng)猪的肠绒毛右：感染猪的肠绒...
