创伤性骨化(ɡǔhuà)性肌炎大头(dàtóu)医生编辑整理第一页，共二十四页。英文名称myositisossificans第二页，共二十四页。别名(biémíng)myositisossificanstraumatica；创伤性骨化；骨化性血肿；骨外局限性非肿瘤性骨软骨(ruǎngǔ)形成；肌性骨病；局限性骨化性肌炎；局限性异位骨化第三页，共二十四页。类别(lèibié)肿瘤科/骨肿瘤/恶性(èxìng)骨肿瘤第四页，共二十四页。ICD号M61.1第五页，共二十四页。概述(ɡàishù)骨化性肌炎(myositisossificans)是一种以纤维(xiānwéi)性、软骨或骨性化生为特征的局部反应性病变。常发生于靠近骨或骨膜的软组织。骨化性肌炎一词不恰当，因为骨骼肌并不受累也无炎症改变。故又有很多别称，如骨外局限性非肿瘤性骨软骨形成、肌性骨病、骨化性血肿、局限性骨化性肌炎等，近年多称局限性异位骨化。由于病因不同可分为创伤性骨化性肌炎与进行性骨化性肌炎。此症由外伤引起。最常受累的是在骨表面有较广泛附着点的肌肉，如肱前肌、股四头肌及股内收肌等。第六页，共二十四页。概述(ɡàishù)骨膜在发病过程中起一定的作用。青年运动员容易发病，肘部与膝部为好发部位。可因手法(shǒufǎ)不当而引起。第七页，共二十四页。病因(bìngyīn)其确切病因(bìngyīn)尚不清楚，常与严重创伤有关。第八页，共二十四页。发病(fābìng)机制肘关节周围是骨化性肌炎(myositisossificans)的好发部位之一，这种异位性骨化，其确切发病机制还不清楚，常与肘部创伤有关。肘关节损伤发生骨化性肌炎约3%，85%骨化性肌炎的病人来自肘关节脱位。肘关节骨折合并脱位者发病率更高，尤以桡骨小头骨折合并肘关节脱位发生率为最高。由于肘部肌肉常常也受到损伤，骨折脱位可使骨膜掀起(xiānqǐ)、撕裂。肌肉内血肿有可能包含碎裂骨膜或骨片，其释出骨母细胞。也可能在血肿机化过程中纤维母细胞演变成骨母细胞，形成异位骨化。第九页，共二十四页。发病(fābìng)机制但有人认为，由于骨质创伤，促使其周围骨形成蛋白(bonemorphogeneticprotein)转移到肌肉等损伤软组织中，软组织内血管周围的间叶细胞在骨成形蛋白的刺激下演变成骨母细胞、骨细胞，造成异位骨化。在肘关节损伤后康复期或烧伤后瘢后瘢痕挛缩期，进行强制被动活动和按摩，或利用悬吊重力(zhònglì)牵拉以增加肘关节伸屈度；脊髓损伤合并四肢瘫痪及脑外伤昏迷病人昏迷期，给病人做被动活动或因不自主抽搐痉挛，也可以引起肘关节创伤而发病。第十页，共二十四页。发病(fābìng)机制然而有些骨化性肌炎局部外伤并不明确，或者十分轻微，因而局部肿块可带来鉴别诊断问题。病理检查发现(fāxiàn)，包块与周围软组织或肌肉分界很清楚。切面呈白色、光泽，中央为软组织，外围骨组织。成熟的骨化性肌炎包块可分为三层：外层，大量矿物质沉积形成外壳，最后成为致密板样骨，镜下可以看到成骨细胞和破骨细胞，进行骨的改建；中层，有大量的骨样组织和丰富的成骨细胞，其中有许多纤细的骨松质；内层的核心是能被X线穿透的软组织。第十一页，共二十四页。发病(fābìng)机制这些软组织早期增生活跃，有未分化的间叶细胞。这些梭形细胞染色质丰富，有多形性细胞核，有时可见到有丝分裂，但是细胞形态正常。单凭这些表现，有可能误诊为骨肉瘤。成熟后，内层增生活跃软组织被脂肪组织代替。对于无明显外伤史的骨化性肌炎称为假恶性骨化性纤维瘤。因为从这种良性病损的病理学观察，可见到其中央区增生活跃现象，易与骨肉瘤或皮质旁骨肉瘤混淆，有误做截肢处理的报道。因此(yīncǐ)须全面认识其特征，不要做针吸活检，应取整个包块检查，应防误诊。第十二页，共二十四页。临床表现病人先发现肘部软组织肿块，较硬，逐渐(zhújiàn)增大，伴有疼痛，但夜间不痛。约8周后包块停止生长，疼痛消失，但影响肘关节活动，甚至强直。肿块未成熟时，血清碱性磷酸酶可升高。新生骨的形成在伤后数周至数月不等，一般伤后3～6周，X线摄片可见到骨化影。开始呈云雾状环形钙化，以后逐渐轮廓清楚，中央透亮。成熟后外周骨化明显致密，其内为骨小梁。与邻近骨之间常有一透亮分界线。第十三页，共二十四页。并发症可合并(héb...
