创伤性凝血病第一页，共三十七页。创伤性凝血病(CoagulopathyofTrauma)是由于严重创伤(chuāngshāng)导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。是一种(yīzhǒnɡ)多元性的凝血障碍性疾病。亦称为“非外科(wàikē)性出血”或“微血管出血”。第二页，共三十七页。创伤性凝血功能障碍的发病(fābìng)机制组织损伤(sǔnshāng)休克血液稀释酸中毒六大关键启动因素低体温炎症反应第三页，共三十七页。1.组织(zǔzhī)损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的基础(chuāngshāng)(chuāngshāng)KarimBrohi.JTrauma.2003;54:1127-30第四页，共三十七页。很多时候，创伤是一场(yīchǎnɡ)灾难。第五页，共三十七页。创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起(yǐnqǐ)内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放组织型纤溶酶原(méiyuán)激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致(dǎozhì)了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。第六页，共三十七页。2.休克(xiūkè)休克导致(dǎozhì)的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。休克过程中,活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。休克导致(dǎozhì)的酸中毒可以干扰凝血酶的功能。第七页，共三十七页。3.血液(xuèyè)的稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移(zhuǎnyí)、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。大容量液体复苏(fùsū)增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。第八页，共三十七页。4.低体温(tǐwēn)低体温(tǐwēn)导致凝血因子活性下降100因子活性（％）80604020035333129272537体温IIVVIIVIIIIXXXIXIIreprintedformSpiessBetal.eds.PerioperativeTransfusionMedicineBeltimore,MD;LippicottWilliams&Wilkins;1997,withpermissionofLippicottWilliams&Wilkins.第九页，共三十七页。低体温时APTT和PT均明显(míngxiǎn)延长HT组在90min时出现APTT延长HT组在90min时出现(chūxiàn(yáncháng)(P=0.02)，持续至120min(P=0.0046)。)PT延长(P=0.003)，持续至210min(P=0.012)。KevinRKrause.Hypothermia-inducedcoagulopathyduringhemorrhagicshock/Discussion.TheAmericanSurgeon;Apr2000;66,4;348-354第十页，共三十七页。5.酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见组织低灌注大量高氯的液体(yètǐ)复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。第十一页，共三十七页。当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显(míngxiǎn)延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。第十二页，共三十七页。6.炎症(yánzhèng)反应凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发(yǐnfā)内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。第十三页，共三十七页。创伤性凝血病的危害(wēihài)(yánjiū)1/4~1/3第十四页，共三十七页。合并(hébìng)创伤性凝血病患者死亡率高第十五页，共三十七页。严重(yánzhòng)创伤的“致死三联症”低体温(tǐwēn)死亡(sǐwáng)酸中毒凝血功能紊乱第十六页，共三十七页。创伤性凝血病的诊断(zhěnduàn)及治疗第十七页，共三十七页。创伤性凝血病的诊断(zhěnduàn)一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、...
