创伤性凝血病的认知(rènzhī)和防治CoagulopthyofTrauma第一页，共三十五页。青年男性，因“晕厥1次”来我院急诊抢救室就诊(jiùzhěn)既往史：否认体格检查：无异常发现入院诊断：晕厥待查第二页，共三十五页。实验室检查：血常规正常、血生化(shēnɡhuà)正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纤维蛋白原69，D-dimer40辅助检查：心电图（-）；头颅CT：皮下血肿第三页，共三十五页。入院(rùyuàn)诊断：晕厥待查？凝血功能紊乱待查？肺栓塞？主动脉夹层？肺动脉－主动脉增强CT：未见明显的血管病变第四页，共三十五页。是指严重创伤或大手术下，机体出现的以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，其发病机制具有多源性。其中包括出血、全身炎症反应综合征（SIRS）、诱发血管内皮损伤、导致凝血因子的大量(dàliàng)消耗，丢失以及纤溶的激活，容量复苏对凝血因子的稀释、低体温和代谢性酸中毒导致凝血因子活性下降等。第五页，共三十五页。巴格达243名战伤的患者，入院时INR>1.5需要输>10单位的少浆血，病死率30％伊拉克734名战伤患者，入院时INR正常，数学0-4单位不等，病死率仅为0.6％即使ISS评分相等(xiāngděng)，有创伤性凝血病的患者死亡率增高2-3倍创伤性凝血病病死率第六页，共三十五页。如果创伤患者(huànzhě)具备了以下因素创伤性凝血病病死率高ISS评分(píngfēn)低血压酸中毒低体温(tǐwēn)则创伤性凝血病发病率100％，死亡率56％第七页，共三十五页。2006年发起Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT）的国际行动，以提高创伤救治人员对创伤后凝血病的认识和救治水平长期以来，人们一直认为凝血病是在伤员入院接受大量液体复苏后才发生，并将其归因于凝血因子的丢失、消耗和稀释，以及由酸中毒和低体温导致的凝血因子功能障碍事实上，凝血病在创伤的极早期、接受大量液体治疗(zhìliáo)之前就可以发生，并且和预后密切相关。约25%创伤患者入院初已发生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小时内发生第八页，共三十五页。是一组多元性的凝血障碍的过度活化，而不是凝血因子的消耗大多数发生在休克的患者启动因素组织低灌注＋组织因子大量释放，引发蛋白C-凝血酶调节蛋白系统(xìtǒng)KBrohi，2007第九页，共三十五页。一组多元性凝血障碍广泛渗血、出血、休克严重创伤（组织(zǔzhī)损伤）凝血因子丢失、消耗、稀释、活性下降、血小板减少、纤维蛋白原浓度下降大出血代谢性酸中毒低体温全身炎症反应（SIRS）纤溶的激活以上病理改变相互作用，恶性循环，是严重创伤死亡的主要原因。第十页，共三十五页。酸中毒低体温凝血功能障碍三者作用，一旦形成“恶性循环”“黑三角”也叫“致命(zhìmìng)三联征”，。很难打破，导致高死亡率。严重创伤中是可以预见和治疗的。第十一页，共三十五页。1.损伤的严重程度（ＩＳＳ）2.血小板的快速耗损3.大量失血--休克-1/2纤维蛋白原1/3血小板丢失损伤严重但没有休克者大多未表现(biǎoxiàn)有凝血病。组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，抗凝活性增强。4.血液稀释5.低体温6.酸中毒7.脓毒症活动性出血纠正了，但是纠正过程中出现了脓毒症8.过度的纤维蛋白溶解第十二页，共三十五页。组织损伤是创伤性凝血病发生的核心因素由严重(yánzhòng)创伤本身引起创伤后即刻发生，在输液复苏之前；约25%创伤患者，入院当初已经发生凝血病；创伤严重程度评分（ISS）＞45，60%可再1小时内发生。创伤越严重，发生凝血病的时间越短。第十三页，共三十五页。(guòdù)严重组织损伤纤维蛋白溶解消耗性凝血病；过度SIRS特殊组织损伤脑损伤凝血病发生的独立而显著的危险因素多发性长骨骨折第十四页，共三十五页。创伤引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，激活凝血进程。受损的内皮细胞，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定(wěndìng)，从而增加出血量和加重凝血病。第十五页，共三十五页。创伤性凝血病的重要因素1.严重创伤早期凝血系统的激活使凝血因子消耗。2.创伤早期机体产...
