2022年医学专题—创伤性凝血病.pptx

创伤性凝血病（Trauma-InducedCoagulopathy，TIC）第一页，共四十三页。全球每年(měinián)约有10%的死亡源于创伤创伤性失血所引起的死亡占30%～40%创伤后24h内死亡病人中失血因素所占比例超过50%。第二页，共四十三页。多重因素(yīnsù)影响第三页，共四十三页。凝血系统由凝血、抗凝、纤溶、抗纤溶组成按病理生理学血栓形成止血功能和凝血功能障碍与出血(chūxiě)弥漫性血管内凝血（DIC）第四页，共四十三页。凝血激活(jīhuó)的级联反应内源性凝血途径KKPK外源性凝血VII/VIIa-TF-Ca途径胶原XIIXIIa2+XIXIaTFPI（组织因子途径抑制(yìzhì)物）第五页，共四十三页。抗凝系统(xìtǒng)1、蛋白C系统：PC、PS、蛋白C抑制物、血管内皮细胞表面的血栓(xuèshuān)调节蛋白共同组成PC、PS是肝脏合成的维生素K依赖性血浆蛋白2、血浆抗凝因子1）TFPI（组织因子途径抑制物），灭活Xa,抑制VIIa的活性2）抗凝血酶III和肝素辅助因子II（AT-III)肝脏合成ATIII-肝素可灭活60--70%的凝血酶3）肝素4）非特异性细胞抗凝：单核/巨噬细胞系统、肝细胞等3、纤溶系统纤溶酶原（PLg）组织型纤溶酶原激活物（t-PA)尿激酶型纤溶酶原激活物（尿激酶，UK）第六页，共四十三页。纤溶、抗纤溶系统(xìtǒng)纤溶酶原：纤溶酶原（PLg）组织(zǔzhī)型纤溶酶原激活物（t-PA)尿激酶型纤溶酶原激活物（尿激酶，UK）纤溶抑制物：纤溶酶抑制物α2纤溶球蛋白纤溶酶原激活物抑制物C1酯酶抑制物蛋白酶连接素纤溶拮抗物第七页，共四十三页。TIC定义(dìngyì)在严重创伤或大手术打击下，机体出现(chūxiàn)以凝血功能障碍为主要表现的临床病征第八页，共四十三页。与创伤的范围及严重(yánzhòng)程度直接相关，发病机制具有多源性出血：低灌注、输液炎症反应纤溶激活DonatRS,BertilB,etal.Managementofbleedingandcoagulopathyfollowingmajortrauma:anupdatedEuropeanguideline.CriticalCare2013,17:R76.第九页，共四十三页。WafaisadeAetal.EmergMedJ2010;27:934-939第十页，共四十三页。病理生理因素丢失性凝血病稀释性凝血病消耗性凝血病酸中毒低体温贫血(pínxuè)电解质紊乱WafaisadeA，WutzlerS，LeferingR，etal.Driversofacutecoagulopathyafterseveretrauma:amultivariateanalysisof1987patients.EmergMedJ2010，27(12):934-939.第十一页，共四十三页。丢失(diūsī)性凝血病（losscoagulopathy)•凝血因子及血小板缺乏(quēfá)–大出血–大量输血大量输血：一次输血量超过患者自身血容量(róngliàng)的1到1.5倍，或1小时内输血大于1/2的自身血容量，或输血速度大于1.5ml/(kg.min)MartinowitzU,MichaelsonM.GuidelinesfortheuseofrecombinantactivatedfactorVII(rFVIIa)inuncontrolledbleeding:areportbytheIsraeliMultidisciplinaryrFVIIaTaskForce.JThrombHaemost2005;3:640–648.第十二页，共四十三页。稀释(xīshì)性凝血病(dilutionalcoagulopathy)输注量严重创伤病人接受3000mL以上液体输注，且胶体液与晶体液的比例≤1∶2，是创伤病人发生凝血功能障碍的独立危险(wēixiǎn)因素WafaisadeAetal.EmergMedJ2010;27:934-939第十三页，共四十三页。生理盐水高渗盐水明胶羟乙基淀粉稀释性酸中血小板功能抑制纤维蛋包被血小板，毒下降白凝聚阻断纤维蛋白受体凝血酶生成减少、纤维抑制纤维蛋蛋白聚集下白聚集降•应采用氯离子浓度接近生理(shēnglǐ)水平的乳酸钠林格氏液，避免使用生理(shēnglǐ)盐水第十四页，共四十三页。消耗性凝血病(consumptioncoagulopathy)第十五页，共四十三页。coagulationanticoagulation第十六页，共四十三页。fibrinolysis第十七页，共四十三页。组织(zǔzhī)损伤组织损伤是TIC发生的基础(jīchǔ)创伤引起内皮细胞损伤，内皮下III型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及VII因子结合，激活凝血进程受损的内皮细胞释放t-PA增加，使纤溶活性增强，在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强增加出血量并加重凝血病第十八页，共四十三页。休克创伤早期发...