创伤性凝血病陈淑华第一页，共六十九页。(zhǔyào)创伤性凝血病（，主要(bìnglǐ)内容trauma-inducedcoagulopathyTIC）病理生理机制认识进展TIC诊断TIC治疗第二页，共六十九页。(jíxìng)年PT急性创伤性凝(miáoshù血)功能障碍最早表述2003MacLeodJB，BrohiK2个独立的研究者描述了创伤患者早期大量输液前即存在显著凝血酶原时间（）和活化部分凝血活酶时间（PTT）异常，且这一现象与损伤严重程度和死亡率相关，被称为“急性创伤性凝血功能障碍BrohiK,etal.aAccuutteettrraauummaatitciccocaogaugluoploapthayt.hJyT，raAuTmCa）20”03;54(6):1127–30.（MacLeodJB,etal.Earlycoagulopathypredictsmortalityintrauma.JTrauma2003;55(1):39–44.第三页，共六十九页。ATC）是指患者在创伤后早期、接受医疗干预前即出现凝血功能障碍。创伤性凝血病(jiēshòu)急性创伤性凝血功能障碍（acutetraumaticcoagulopathy，创伤性凝血病（trauma-inducedcoagulopathy，TIC）是指在严重创伤和大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症，是一种多元性的凝血障碍疾病。第四页，共六十九页。CurrOpinAnesthesiol2016,29:212–219第五页，共六十九页。JIntensiveCare.2017Jan31;5:14第六页，共六十九页。凝血病(bìnglǐ)病理Rossaintetal.CriticalCare(2016)20:100第七页，共六十九页。(fābìng)创伤性凝血病的发病机制发病(fābìng)机制休克酸中毒炎症反应第八页，共六十九页。(xuèyè)血液稀释与TICInjury.2007Mar;38(3):298-304第九页，共六十九页。(fābìng)创伤性凝血血液病稀释的发病机制发病(fābìng)机制组织(zǔzhī)损伤休克酸中毒低体温炎症反应第十页，共六十九页。(yánzhòng)严重颅脑创伤与创伤性凝血病第十一页，共六十九页。JTrauma.2009;66:55–62(fābìng)创伤性凝血病的发病机制组织(zǔzhī)损伤发病(fābìng)机制酸中毒低体温第十二页，共六十九页。(xiūkè)pvalue<0.05休克与凝血32只猪18只出血(chūxiě)组5只对照随氧债增加纤维蛋白原对照NathanJ.Resuscitation.2010January;81(1):111第十三页，共六十九页。(xiūkè)pvalue<0.05休克与凝血随氧债增加(zēngjiā)MA值对照NathanJ.Resuscitation.2010January;81(1):111第十四页，共六十九页。(fābìng)创伤性凝血病的发病机制组织(zǔzhī)损伤发病(fābìng)机制酸中毒炎症反应第十五页，共六十九页。PH值与凝血第十六页，共六十九页。JTrauma.2006;61:624–628.(fābìng)创伤性凝血病的发病机制发病(fābìng)机制组织(zǔzhī)损伤休克低体温第十七页，共六十九页。(dīwēn)低温与凝血(dīwēn)低温对内源及外源性凝血途径均有影响低温抑制凝血酶活性第十八页，共六十九页。CritCareMed.1992;20(10):1402-5(tǐwēn)低体温与死亡率(tǐwēn)体温≥34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%40%69%100%71traumapatientswithInjurySeverityScores(ISS)>25JTrauma.198727(9):1019-24第十九页，共六十九页。(chuāngshāng)创伤后酸中毒低体温与凝血障碍死亡三角(sǐwáng)JTrauma.2010;69(4):976-90第二十页，共六十九页。(fābìng)创伤性凝血血液病稀释的发病机制组织(zǔzhī)损伤发病(fābìng)机制酸中毒低体温炎症反应第二十一页，共六十九页。(miǎnyì)创伤后免疫反应第二十二页，共六十九页。Injury.2007;38(12):1336-45.(yánzhèng)创伤后炎症风暴NatRevImmunol.2011Dec16;12(1):3第二十三页，共六十九页。Shock.2005.24(1):74-84(tújìng)炎症TF途径介导凝血激活BiochemiaMedica2012;22(1):49–62第二十四页，共六十九页。(yánzhèng)凝血与炎症接触途径接触系统，又称为血浆激肽释放(shìfàng)酶-激肽系统，包括三个丝氨酸蛋白酶：凝血因子XII（FXII）和XI（FXI），血浆前激肽释放酶（PK），和非酶辅因子高分子量激肽原（HK）。JThrombHaemost.2016Mar;14(3):427-37第二十五页，共六十九页。急性创伤性凝血功能障碍与全身灌注不足相关，表现为抗凝活性增加和纤溶亢进。与此同时却没有(méiyǒu)凝血因子消耗或功能障碍的(guànzhù)证据。血栓调节蛋白的活性与可溶性血栓...
