创伤性凝血病第一页，共三十七页。创伤性凝血病(CoagulopathyofTrauma)是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床(línchuánɡ)病症。是一种(yīzhǒnɡ)多元性的凝血障碍性疾病。亦称为(chēnɡwéi)“非外科性出血”或“微血管出血”。第二页，共三十七页。创伤性凝血功能障碍的发病(fābìng)机制组织损伤休克血液稀释酸中毒六大关键启动因素低体温炎症(yánzhèng)反应第三页，共三十七页。1.组织(zǔzhī)损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度明显(míngxiǎn)相关。KarimBrohi.JTrauma.2003;54:1127-30第四页，共三十七页。很多时候，创伤(chuāngshāng)是一场灾难。第五页，共三十七页。创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和组织因子暴露(bàolù)，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放(shìfàng)组织型纤溶酶原激活物t-PA增加，而PAI-1减少，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成(xíngchéng)减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。第六页，共三十七页。2.休克(xiūkè)休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解(róngjiě)的环境。休克过程中,活化蛋白C增加血栓调节素的活性。血栓调节素与凝血酶结合后使凝血酶由促凝转为抗凝,导致纤溶亢进。休克导致的酸中毒可以(kěyǐ)干扰凝血酶的功能。第七页，共三十七页。3.血液(xuèyè)的稀释创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏(fùsū)和输注库存血都导致凝血因子稀释。大容量液体复苏增大静水压力，破坏软血栓的形成，稀释(xīshì)凝血因子、血小板和红细胞，降低血液粘稠度，破坏血管的代偿性血管收缩功能，并加重低温和高氯代谢性酸中毒（最明显的用0.9％盐水输注）。第八页，共三十七页。4.低体温(tǐwēn)低体温导致(dǎozhì)凝血因子活性下降100因子活性（％）80604020035333129272537体温IIVVIIVIIIIXXXIXIIreprintedformSpiessBetal.eds.PerioperativeTransfusionMedicineBeltimore,MD;LippicottWilliams&Wilkins;1997,withpermissionofLippicottWilliams&Wilkins.第九页，共三十七页。低体温(tǐwēn)时APTT和PT均明显延长HT组在90min时出现APTT延长(yHT组在90min时出现(chūxiànáncháng)(P=0.02)，持续至120min)PT延长(P=0.003)，持续至210min(P=0.012)。(P=0.0046)。KevinRKrause.Hypothermia-inducedcoagulopathyduringhemorrhagicshock/Discussion.TheAmericanSurgeon;Apr2000;66,4;348-354第十页，共三十七页。5.酸中毒代谢性酸中毒在创伤患者中很常见(chánɡjiàn)组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。第十一页，共三十七页。当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度(nóngdù)下降20%，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。第十二页，共三十七页。6.炎症(yánzhèng)反应凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统(xìtǒng)，从而影响凝血病的发生。第十三页，共三十七页。创伤性凝血病的危害(wēihài)研究表明(biǎomíng)，1/4~1/3的创伤患者入院时存在急性创伤性凝血病。第十四页，共三十七页。合并(hébìng)创伤性凝血病患者死亡率高第十五页，共三十七页。严重创伤(chuāngshāng)的“致死三联症”(tǐwēn)低体温死亡(sǐwáng)酸中毒凝血功能紊乱第十六页，共三十七页。创伤性凝血病的诊断(zhěnduàn)及治疗第十七页，共三十七页。创伤性凝血病的诊断(zhěnduàn)一、...
