河北大学附属(fùshǔ)医院急诊医学科第一页，共四十三页。创伤性凝血病定义：创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症(bìngzhèng)。急性创伤性凝血病AcuteTraumaticcoagulopathy创伤早期的凝血病EarlycoagulopathyofTrauma创伤休克的急性凝血病AcutecoagulopathyofTrauma-shock创伤相关凝血病Trauma-inducedcoagulopathy第二页，共四十三页。第三页，共四十三页。第四页，共四十三页。创伤创伤性凝血病的发病机制性能障组织损伤发病(fābìng)机制休克(xiūkè)血液(xuèyè)稀释酸中毒低体温炎症反应第五页，共四十三页。发病机制1－组织(zǔzhī)损伤组织损伤是创伤性凝血病发生的基础,创伤性凝血病的发生与创伤程度(chéngdù)明显相关创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子结合，激活凝血进程。第六页，共四十三页。发病(fābìng)机制2－休克休克是诱发创伤早期凝血病的关键因素。组织低灌注：内皮细胞释放血栓调节(tiáojié)蛋白增加，结合凝血酶并抑制其功能，激活蛋白C而抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能，使机体抗凝活性增加。第七页，共四十三页。发病机制3－血液(xuèyè)稀释体液从细胞(xìbāo)内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。第八页，共四十三页。急性(jíxìng)失血对血小板的影响第九页，共四十三页。发病(fābìng)机制4－低体温创伤患者失血(shīxuè)低体温躯体暴露环境低温大量输注没有加温的液体手术肌肉产热减少第十页，共四十三页。第十一页，共四十三页。第十二页，共四十三页。低体温(tǐwēn)与死亡率严重创伤患者低体温与死亡率明显(míngxiǎn)相关！体温≥34℃＜34℃＜33℃＜32℃死亡率7%40%69%100%71traumapatientswithInjurySeverityScores9(ISS)>25JurkovichGJetal.Hypothermiaintraumavictims:Anominouspredictorofsurvival.JTrauma1987;27:1019第十三页，共四十三页。发病(fābìng)机制5－酸中毒组织低灌注大量高氯的液体复苏抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解(jiànɡjiě)。当PH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性可降低90%，Ⅶa/组织因子复合体活性降低55%，FⅩa/FⅤa触发的凝血酶原激活率降低70%。------第十四页，共四十三页。发病机制6－炎症(yánzhèng)反应创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，并影响凝血的过程(guòchéng)。炎症反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白C途径激活抗凝系统，从而影响凝血病的发生。第十五页，共四十三页。第十六页，共四十三页。大量输血(shūxuè)（massivetransfusion）定义第十七页，共四十三页。大量(dàliàng)输血（massivetransfusion）定义第十八页，共四十三页。大剂量(jìliàng)输血流程(MassiveTransfusionProtocol/MTP)第十九页，共四十三页。什么情况启动大量输血(shūxuè)流程（MTP）第二十页，共四十三页。第二十一页，共四十三页。第二十二页，共四十三页。MTP具体(jùtǐ)流程第二十三页，共四十三页。MTP共同(gòngtóng)原则第二十四页，共四十三页。MTP输注目标(mùbiāo)第二十五页，共四十三页。MTP第二十六页，共四十三页。第二十七页，共四十三页。第二十八页，共四十三页。第二十九页，共四十三页。第三十页，共四十三页。第三十一页，共四十三页。第三十二页，共四十三页。第三十三页，共四十三页。第三十四页，共四十三页。第三十五页，共四十三页。第三十六页，共四十三页。第三十七页，共四十三页。第三十八页，共四十三页。第三十九页，共四十三页。第四十页，共四十三页。小结(xiǎojié)第四十一页，共四十三页。第四十二页，共四十三页。内容(nèiróng)总结河北大学附属医院急诊医学科。创伤性凝血病是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。创伤休克(xiūkè)的急性凝血病AcutecoagulopathyofTrauma-shock。体液从细胞内和组织间隙向血管内转移、后续的大量液体复苏和输注库存血都导致凝血因子稀释。71traumapatientswithInjurySeverityScores9(ISS)>25第四十三页，共四十三页。
