创伤(chuāngshāng)性休克救治第一页，共六十三页。内容休克的概念和分类创伤性休克的定义创伤性休克的病理(bìnglǐ)生理创伤(chuāngshāng)性休克的临床表现和诊断创伤(chuāngshāng)性休克的救治休克救治的新概念25/3/27省卫生应急基础和专业技能培训班2第二页，共六十三页。一、休克的概念和分类Shock是机体受到强烈(qiánɡliè)的致病因素侵袭后，由有效循环血量减少、组织血液灌流不足引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理过程。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官(qìguān)功能障碍至衰竭的病理过程。25/3/27省卫生应急(yìngjí)基础和专业技能培训3班第三页，共六十三页。烧伤性休克分类低血容量性休克分布性休克低血容量性休克休克心源性休克心源性休克感染性休克过敏性休克心外阻塞性休克神经源性休克始动环节(huánjié)分类创伤性休克省卫生(wèishēng)应急基础和专业技能培4病因分类训班25/3/27第四页，共六十三页。血流动力学-分类类型特点低动力(dònglì)型休克心输出量↓，外周阻力(zǔlì)⑴低排高阻型休克↑，BP↓心输出量↓，外周阻力↓，⑵低排低阻型休克(xiBP↓ūkè)高动力型休克心输出量↑，外周阻力↓，(高排低阻型休克)BP↓(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)25/3/275省卫生应急基础和专业技能培训班第五页，共六十三页。二、创伤(chuāngshāng)性休克的概念创伤(chuāngshāng)性休克重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，剧烈疼痛，心源性及神经源性等多种因素综合形成。因此，较失血性休克的病因、病理要复杂得多，重。25/3/27省卫生应急(yìngjí)基础和专业技能培训6班第六页，共六十三页。发生率发生率及死亡率与致伤物性质、损伤部位、失血程度(chéngdù)、生理状况和伤后早期处理密切相关。患病率占严重多发伤患病率的50％以上。创伤性休克是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。25/3/27省卫生应急(yìngjí)基础和专业技能培训7班第七页，共六十三页。三、创伤(chuāngshāng)性休克的病理生理1.血流动力学变化机体血压的维持有赖于两个基本因素：正常(zhèngcháng)心输出量保持稳定外周血管阻力=血压心输出量×外周血管阻力25/3/27省卫生应急(yìngjí)基础和专业技能培训8班第八页，共六十三页。血容量充足正常心泵功能正常血液循环血管容量正常25/3/27省卫生应急(yìngjí)基础和专业技能培训9班第九页，共六十三页。血容量心泵功能障碍休克血管功能障碍休克的病理(bìnglǐ)生理演示25/3/27图省卫生(wèishēng)应急基础和专业技能培10训班第十页，共六十三页。微循环障碍(zhàngài)微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。(quē•微循环收缩期（缺血缺氧yǎnɡ)期）-代偿期•微循环扩张期（淤血缺氧期）-抑制期•微循环衰竭期（DIC期）-失代偿期①休克(xiūkè)代偿期②休克(xiūkè)抑制期③休克(xiūkè)失代偿期25/3/27省卫生应急基础和专业技能培训班11第十一页，共六十三页。微循环收缩期（休克(xiūkè)早期）微血管及动静毛细脉间血管短路前括约肌(duǎnlù)收缩开放微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血动静脉短路开放→回心血量↑组织灌注不足→细胞(xìbāo)缺氧25/3/27省卫生应急基础和专业技能培训班12第十二页，共六十三页。微循环扩张期（休克(xiūkè)中期）动静毛细血脉短管前括路(duǎ约肌舒nlù)进张而一步开放后括约肌收缩微循环“只进不出”，回心血量减少；(zēngjiā)血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；回心血量降低，心排出量减少，血压下降。25/3/27省卫生应急基础和专业技能培训班13第十三页，共六十三页。微循环衰竭(shuāijié)期（休克后期）组织红细细胞胞血缺乏小板有效凝集形成(x(yǒuxiào)íngchéng)灌注变性微小坏死血栓微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”；血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；休克不可逆。25/3/27省卫生应急基础和专业技能培训班14第十四页，共六十三页。2.病理生理机制－分期休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期原始病有效循环(x微循环微循...
