创伤性休克的救护Traumaticshock泉州医高专附属人民(rénmín)医院外科刘连地副主任医师第一页，共七十四页。休克（shock）是机体有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过(zǔzhī)程，它是一个有多种病因引起的综合征。共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足。第二页，共七十四页。有效循环血量有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量（肝、脾、淋(xúnhuán)(xúnhuán)巴血窦中，毛细血管中的血量）。有效循环血量良好的周围血管张力有效的心排量充足的血容量第三页，共七十四页。休克的发生(fāshēng)动因血容量减少心泵功能障碍休克血管功能障碍第四页，共七十四页。休克分类低血容量性休克（HypovolemicShock）失血性休克（HemorrhagicShock）失液性休克（HypoglycemicShock）创伤性休克（TraumaticShock）外科(wàikē)最常见(chuāngshāng)烧伤性休克（BurnShock）感染性休克（SepticShock）心源性休克（CardiogenicShock）神经源性休克（NeurogenicShock）过敏性休克（AllergicShock）第五页，共七十四页。创伤性休克（traumaticshock）是由于机体遭受剧烈的暴力打击，重要脏器损伤、大出血等使有效循环血量锐减，微循环灌注不足；以及创伤后的剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的机体代偿失调的综合征。多见于一些遭受严重损伤的病人，如骨折、挤压伤、大手术等。(xiūkè)(xiūkè)因此，创伤性休克较之单纯的失血性休克的病因、病理要更加复杂。第六页，共七十四页。常见病因交通事故伤65%机器损伤12%坠落伤12%(zhuìluò)其他伤11%第七页，共七十四页。病理生理休克的原因很多，类型也不相同，但各种休克的病理生理过程却基本相同。(gōngnéng)创伤性休克基本变化：是存在体液分布不均。周围血管可以扩张，心排出功能可以正常，甚至会有代偿性增高，而组织灌注压是不足的。第八页，共七十四页。实质是机体(jītǐ)对有效循环血量锐减所产生的代偿反应及失代偿过程微循环的变化体液代谢的改变内脏器官的继发性损害第九页，共七十四页。微循环的通路直捷通路（通血毛细血管）：微动脉---后微动脉---通血毛细血管---微静脉迂回通路（真毛细血管通路）：微动脉--后微动脉--毛细血管前括约肌--真毛细血管网--微静脉动静脉短路（动-静脉吻合支）：(duǎnlù)微动脉--动-静脉吻合支--微静脉第十页，共七十四页。微循环的通路第十一页，共七十四页。病理生理—(shēnglǐ)微循环的变化微循环收缩期—休克(xiūkè)代偿期微循环扩张期—休克抑制期微循环衰竭期—休克失代偿期休克代偿期休克抑制期休克(xiūkè)失代偿期第十二页，共七十四页。1.微循环收缩期—休克代偿期（缺血性缺氧(quēyǎnɡ)期）1）微循环变化：微血管：持续收缩毛细血管前阻力↑↑＞后阻力↑关闭的毛细血管↑(kāifàng)动–静脉短路开放或血液经直捷通路流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流前紧后松第十三页，共七十四页。第十四页，共七十四页。2)休克(xiūkè)代偿期的临床表现交感-肾上腺髓质系统(xìtǒng)兴奋儿茶酚胺↑心率↑腹腔内脏、皮汗腺中枢神心肌收缩力↑肤小血管收缩分泌↑经系统外周阻力↑兴奋肾缺血皮肤缺血脉搏细速少尿面色苍白出冷汗烦躁脉压差↓四肢冰冷不安第十五页，共七十四页。2.微循环扩张期—休克抑制期（淤血性缺氧(quēyǎnɡ)期）1）微循环变化：微血管：前阻力血管扩张，微静脉收缩前阻力＜后阻力紧毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)开放数目增多前松后灌流特点:多灌少流，灌大于流第十六页，共七十四页。第十七页，共七十四页。酸中毒对微血管舒缩影响(yǐngxiǎng)微动脉收缩微动脉扩张微静脉收缩微静脉仍收缩休克(xiūkè)期休克(xiūkè)早期第十八页，共七十四页。2）临床表现微循环淤血(yūxuè)回心血量↓血压↓心输出量↓皮肤淤血脑缺血肾血流量↓肾淤血神志淡漠少尿、无尿发绀、花斑第十九页，共七十四页。3.微循环衰竭(shuāijié)期—休克失代偿期（循环衰竭期）1）微循环变化特点：微血管麻痹扩张：对血管活性物质无反应前弛后张弥漫性...
