感染性腹泻防控(fùxiè)第一页，共六十七页。(fùxiè)感染性腹泻的定义由病原微生物及其产物或寄生虫引起的、以腹泻为主要临床特征的一组肠道感染性疾病(niányè)每日排便3次或以上，且粪便性状异常，如稀便、水样便，黏液便、脓血便或血便等——目前，最严重的问题是病原菌的耐药。第二页，共六十七页。腹泻症候群病原谱构成(bìngyuán)第三页，共六十七页。肠道生理(shēnglǐ)及病理生理(shēnglǐ)•水的交换：——水的分泌及吸收是被动方式进行。水是伴随Na的主动吸收而吸收。Cl的主动分泌而分泌。•离子交换：Na+、Cl-、糖、aa等的分泌吸收是主动方式，需要Na-K-ATP酶。——Na是主动吸收的主要离子——柱状上皮细胞。Cl是主动分泌的主要离子——隐窝细胞。•病理生理：Na、水吸收减少(jiǎnshǎo)；或Cl、水的分泌增加的过程。第四页，共六十七页。感染性腹泻水样便小肠(xiǎocháng)病原体毒素(dúsù)功能改变结肠侵袭(qīnxí)组织坏死脓血便第五页，共六十七页。(zhěnduàn)感染性腹泻的诊断原则(jìnxíng)依据患者的流行病学、临床表现及实验室检查结果进行综合判断。确诊必须有病原学的证据第六页，共六十七页。(yǐnqǐ)霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分腹泻的重要原因，属国际检疫传染病，在我国属于甲类传染病。第七页，共六十七页。(liúxíng)霍乱流行概况19世纪初至今(zhìjīn)已引起7次世界性大流行。1817年至1923年的百余年间，在亚、非、欧、美、澳等发生的六次世界性霍乱大流行是由古典生物型引起的，给人类带来巨大的灾难。1961年开始的第七次世界性霍乱大流行，是由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的，至今已波及五大洲140个以上的国家和地区，报告病例数在400万以上，目前尚无停息的迹象。第八页，共六十七页。1992年10月印度和孟加拉相继发生一种由O139群霍乱弧菌引起的新型霍乱暴发和较大流行，这型霍乱随后在亚洲传播，至今已有印度、孟加拉、中国(zhōnɡɡuó)、巴基斯坦、泰国、马来西亚、缅甸、尼泊尔、新加坡、斯里兰卡、香港等国家和地区报告发生O139霍乱病例。2003年，WHO报告45个国家111575例病例。第九页，共六十七页。(liúxínɡbìnɡxué)流行病学传染源：病人和带菌者是主要传染源，其中轻型(qīnɡxínɡ)和隐性感染者在疾病的传播上起着重要作用。传播途径：病人及带菌者的粪便或排泄物污染水源或鱼虾等水产品后可引起霍乱暴发流行。日常生活接触和苍蝇亦起传播作用。易感人群：普遍易感，本病隐性感染较多，病后可获得一定的免疫力。流行季节与地区：夏秋季，7-10月为多，流行地区主要是沿海一带。第十页，共六十七页。(huòluàn)发病原理小肠(fābìng)经过(jīngguò)胃依靠tcpA迅速繁殖，产生肠毒素引起肠液霍乱肠毒素物质腹泻霍乱肠毒素是致病的主要原第十一页，共六十七页。因病理生理(bìnglǐ)1.水的丢失：引起程度不等的脱水，严重者引起周围循环衰竭，致使(zhìshǐ)重要器官缺血、缺氧，功能障碍。病人每天大便的排出量为：轻型：1000~3000ml；中型：4000~8000ml；重型：>8000ml，有的可达18000ml。2.电解质丢失：霍乱病人的粪便为等渗性的，其电解质的含量为：钠：135mmol/L氯：100mmol/L钾：15mmol/L碳酸氢根：45mmol/L。注意：其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。——导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。第十二页，共六十七页。临床表现潜伏期：一般为1~3天，短者3~6小时(xiǎoshí)，长者7天。第十三页，共六十七页。典型临床经过分为三期1.泻吐期:(1)先泻后吐(2)特征性的粪便:“米泔水样”便并含有少量黏液,无粪臭味，有肠道出血可见洗肉水样便。(3)无腹痛、无里急后重、无发热(fārè)、数次至十余次，持续数小时至1~2天。(4)呕吐：腹泻后，多为喷射状，起初为胃内容物，后为水样，严重时为米泔水样。第十四页，共六十七页。2.脱水(tuōshuǐ)期:此期一般为数小时至2～3天脱水循环衰竭，休克尿毒症、代谢性酸中毒低血钠:严重的肌肉痉挛（腓肠肌、腹直肌肌肉强直）低血钾：肌张力减弱、腱反射减弱或消失、鼓肠、心律失常。第十五页，共六十七页。3.恢复期或反...
