“气短(qìduǎn)、心悸”14临本3班PBL第二(dìèr)小组组长：黄莎莎成员：李嫣晓周思涵高阳刘思洋赵雪萍黄浩敏何超赵景玮王豪杨雄第一页，共二十三页。汇报人：赵雪萍诊断(zhěnduàn)：“慢阻肺”继发慢性肺源性心脏病吸烟30余年、受凉感冒反复发作慢性支气管炎慢阻肺并发肺气肿呼吸衰竭慢性肺源性心脏病第二页，共二十三页。“慢阻肺”的诊断(zhěnduàn)依据主感重染，诉只抗：诱感反发染复其无气加法短10余年反复气短(qìduǎn)、咳嗽、咳痰，喘息现解决病气史问道题：阻塞10的余年前被诊断为“慢性支气管炎”5天前复发，抗感染治疗无效。门诊拟慢“支慢最阻主肺要的肺致部感染”。可见于肺气肿、病因素双侧的胸膜炎、个人史：吸烟史30余常年见，于阻约塞1性包肺/日，已戒烟5年胸膜增厚见于肺组织含气量增多、体弹格性检减弱查时：，桶如状胸，双侧气呼肿吸运动度及提触示觉有语病颤理减性弱，双肺叩诊过清音，肺气肿支气管分泌物双肺呼吸音稍粗，双下肺可闻及湿性啰音，偶可闻及哮鸣音。指示支气管阻塞肺动脉压升高，辅助检查：胸片：右肺门增大，血左管下代偿肺性少扩许(shǎoxǔ)炎症，左肋膈角变提钝示胸腔积张液痰培养：流感嗜细血菌杆感菌染导致再发加重胸部CT：慢性支气管炎伴阻塞性肺气肿第三页，共二十三页。慢性(mànxìng)肺源性心脏病的诊断提示右心功能衰竭依据COPD的继发改变(gǎibiàn)主诉：心悸5年现病史：近5年，慢性支气管炎的症状发作时伴心悸、双下肢浮肿。5天前复发，伴心悸。既往史：高血压6年肺心病导致右室前高血压和肺心病导负荷过度肺心病导致右致左室负荷增大，心肌缺血，影响心体格检查：颈静脉怒张，心率102次/分，心房双肥下大肢浮肿室肌复极所致辅助检查：心电图：窦性心律；肺型P波；T波低平胸片：心影稍增肺心大病致右心衰竭高血压引起胸部CT：右心室增大，冠状动脉和主动脉壁钙化缺氧及肺疾病引起心脏彩超：EF67%，主动脉瓣钙化，肺轻动度脉压(qīnɡdù)肺动脉高压，左室舒张功能减低，二尖瓣、三尖瓣轻度返流升高所致第四页，共二十三页。该病例可能存在(cúnzài)的病理过程及互相联系：炎症(yánzhèng)发热低氧血症和高碳酸血症缺氧反复酸中毒呼吸衰竭肺动脉高压右心肥大右心衰竭第五页，共二十三页。病理生理(shēnglǐ)进展第六页，共二十三页。慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡弥散面积痉挛、堵塞,肺泡膜炎性增厚气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡低通气呼吸肌衰竭肺泡低血流阻塞性限制性弥散功能通气血流通气障碍通气障碍障碍比例失调呼吸衰竭第七页，共二十三页。导致肺通气障碍因素一：慢性(mànxìng)支气管炎»1.大支气管粘液(zhānyè)腺增生和小气道壁炎症引起气道管壁增厚、管腔狭窄，气道阻力增加。»2.支气管痉挛»3.小气道受压、缩小»4.小气道被分泌物堵塞导致(dǎozhì)肺通气障碍因素二：肺气肿»1.支气管、肺泡弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力降低，胸内负压降低，压迫小气道。»2.肺泡壁对小气道的牵拉减少，细支气管变形缩小，阻力增加。呼气时等压点上移至小气道，呼气时小气道闭合。上述变化导致阻塞部位气道内压低于正常，等压点上移到无软骨支撑的小气道，呼气时闭合。第八页，共二十三页。该患者(huànzhě)为外周性气道阻塞»主要表现为呼气性呼吸困难»发生机制：1.小气道的结构：无软骨支撑、壁薄、并与周围肺泡结构紧密相连(xiānɡlián)。2.等压点上移。»等压点：在气道上，气道内压与胸内压相等的部位。第九页，共二十三页。呼吸衰竭时主要(zhǔyào)的呼吸系统变化低流量吸氧的原因第十页，共二十三页。缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响缺氧对呼吸的影响PaO2＜60mmHg＞30mmHg直接作用间接作用化学(huàxué)感受器抑制呼吸中枢对外周化学感受呼吸(hūxī)中枢器的兴奋作用PaO2<30mmHg呼吸加深加快(jiākuài)，肺通气量增加呼吸抑制第十一页，共二十三页。缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响二氧化碳潴留化学(huàxué)感受器对呼吸的影响PaCO2升高(＜80mmHg)PaCO2↑＜80mmHg呼吸(hūxī)中枢刺激(cìjī)呼吸中枢呼吸加深加快肺通气量增加PaCO2↑＞80mmHg抑制呼吸中枢第十二页，共二十三页。低浓...
