内科(nèikē)护理专业系列课件淮北职业技术学院医学系赵莉萍第一页，共五十五页。一、概念七、治疗要点二、病因与发病(fābìng)机制八、护理诊断及措施三、病理生理九、其他(qítā)护理诊断四、临床表现十、保健指导五、实验室检查十一、预后六、诊断要点十二、复习题第二页，共五十五页。1.名词:呼吸衰竭、2.呼吸衰竭的分型及诊断标准(biāozhǔn)3.氧疗问题第三页，共五十五页。呼吸衰竭指各种原因引起肺通气和（或）换气功能障碍，不能进行有效的气体交换，造成机体缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留(zhūliú)，因而产生一系列病理生理改变的临床综合征。称为呼吸衰竭。第四页，共五十五页。（一）病因在我国以慢性呼吸道疾病(jíbìng)引起者最为常见。1.呼吸系统疾病:慢性支气管炎2.神经系统及呼吸肌肉疾病:脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎。第五页，共五十五页。（二）发病机制1.肺泡通气不足(bùzú)2.通气与血流比例失调:肺泡通气与血流比例,正常应保持在0.8。若V/Q<0.8，则产生右至左肺动静脉样分流；V/Q>0.8，生理死腔增多。V/Q失调最终引起缺O2而无CO2潴留。第六页，共五十五页。3.弥散障碍(zhàngài):氧的弥散能力仅为CO2的1/20，故弥散障碍时产生单纯性缺氧。第七页，共五十五页。(zhèngcháng)第八页，共五十五页。第九页，共五十五页。(qiǎngjiù)第十页，共五十五页。第十一页，共五(b十ìng五y页īn。)(一）对中枢神经系统的影响(zhìlì)轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍，缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。CO2潴留降低脑细胞兴奋性，若CO2继续升高皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。第十二页，共五十五页。（二）对循环系统的影响心率加快(jiākuài)、心搏量增加、血压上升，引起肺动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压、右心负荷加重。PaCO2轻、中度升高，使浅表毛细血管和静脉扩张，病人四肢红润、温暖、多汗。第十三页，共五十五页。（三）对呼吸的影响(nóngdù)CO2浓度增加时，通气量明显增加，CO2过分升高时，呼吸中枢受抑制，通气量反而下降。(四）对电解质、酸碱平衡的影响严重缺CO2抑制细胞能量代谢，导致代谢性酸中毒。急性CO2潴留加重酸中毒。第十四页，共五十五页。（五）对肝肾功能的影响(yǐngxiǎng):缺O2可损害肝细胞，使谷丙转氨酶升高，当PaO2<40mmHg，PaCO2>65mmHg时，肾血管收缩，肾功能受抑制，尿量减少。第十五页，共五十五页。第十六页，共五十五页。（一）呼吸困难（二）发绀（三）精神神经症状:(xīngfèn)慢性缺氧出现智力或定向障碍。轻度CO2潴留表现为多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠等兴奋症状。随着CO2潴留的加重导致CO2麻醉发生肺性脑病。第十七页，共五十五页。肺性脑病表现神志淡漠，甚至谵妄、扑翼样震颤、昏睡、间歇抽搐、昏迷等。ɡāo)；晚期严重缺氧，酸中毒引起循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。（四）血液循环系统症状早期心率增加、血压升高(shēnɡ第十八页，共五十五页。1.血气分析:PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHgPH:低于7.35为失代偿性酸中毒高于7.45为失代偿性碱中毒。剩余碱（BE）:为机体(jītǐ)代谢性酸碱失衡的定量指标，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。第十九页，共五十五页。第二十页，共五十五页。第二十一页，共五十五页。CO2CP:(jiàngdī)在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。第二十二页，共五十五页。2.电解质:呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸(hūxī)性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。第二十三页，共五十五页。在海平面大气压下，静息状态呼吸室内空气时，PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg，即可诊断为呼吸衰竭。(zhòngyào)动脉血气测定是诊断呼吸衰竭的重要手段。第二十四页，共五十五页。第二十五页，共五十五页。(一）建立通畅(tōngchàng)的气道1.清除呼吸道分泌物2.缓解支气管痉挛3.祛痰剂的应用；必要时建立气管插管或气管切开等人工气道。第二...
