第六章肠道传染病防治(fángzhì)第一页，共二十四页。一、霍乱病原学流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病机制与病理解剖临床表现实验室检查并发症诊断治疗预防第二页，共二十四页。一、病原学(fābìng)机制主要是由霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。典型临床表现为：起病急，剧烈的腹泻、呕吐及由此引起的脱水、电解质及酸碱失衡、循环衰竭。霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，为我国甲类法定传染病之一。发病第三页，共二十四页。一、病原学(jìnxíng)霍乱弧菌分离。1、形态：革兰染色阴性弧菌，有鞭毛，部分有荚膜。2、培养特性：兼性厌氧，碱性环境中生长繁殖快。可先在碱性肉汤或蛋白胨水中增菌，再用选择性培养基进行3、抗原结构：具有菌体（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特异性高，是霍乱弧菌分群和分型的基础。第四页，共二十四页。病原(bìngyuán)4、毒素（1）I型毒素（内毒素）：制作菌苗的主要成分。(wùzhì)。有抗原性，可使机体产生中和抗体。（2）Ⅱ型毒素（肠毒素/霍乱原）：主要致病物质（3）Ⅲ型毒素：对致病作用意义不大。第五页，共二十四页。病原(bìngyuán)5、分类(fēnlèi)（1）O1群霍乱弧菌①据表现型分为：1）古典生物型。2）埃尔托生物型。②据“O”抗原分为1）小川型。2）稻叶型。3）彦岛型。（2）不典型O1群霍乱弧菌：不产生肠毒素，无致病性。（3）非O1群霍乱弧菌：为不凝集弧菌，一般无致病性。但0139血清型含有与01相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。6、抵抗力：较弱。第六页，共二十四页。二、流行病学(liúxínɡbìnɡxué)1、霍乱流行史（1）从1871年至今曾有七次大流行。(hénɡhé)三角洲）引发。（2）第1-6次由古典生物型（发源于印度恒河（3）第7次由埃尔托生物型（发源于印尼苏拉威西岛）引发。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆发流行。第七页，共二十四页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)2、三大流行环节（1）传染源：病人和带菌者。（2）传播途径：粪一口途径传播。其中水的作用最为突出。(rénqún)易感性：普遍易感。（3）人群3、流行特征：热带地区我全年可发病，我国以夏、秋季节为主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特点。第八页，共二十四页。三、发病(fābìng)机制与病理解剖(róngmáo)A亚单位：膜苷酸环化酶持续活化细胞钠吸收肠黏膜杯状细胞分泌黏液水样便含有大量黏液胆汁分泌减少“米泔水”样粪便B亚单位：膜表面受体神经节苷脂结合大量繁殖：霍乱肠毒素cAMP刺激隐窝细胞水、氯化物、碳酸氢盐分泌肠腔内大量水、电解质聚集剧烈水样腹泻（特征性）脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒抑制绒毛第九页，共二十四页。发病(fābìng)机制与病理解剖2、病理生理(wěnluàn)（1）水、电解质紊乱。（2）代谢性酸中毒。3、病理解剖：主要病理改变为严重脱水。第十页，共二十四页。四、临床表现1、潜伏期：1-3d。2、典型病程（1）泻吐期：先泻后吐，一般无发热（0139型除外）(chánɡjiàn)①腹泻：多不伴腹痛（0139型除外）黄色水样便或米泔水样便，无粪臭。0139型霍乱特征是发热、腹痛较常见。②呕吐：多在腹泻后，为喷射状，少有恶心。第十一页，共二十四页。临床表现（2）脱水虚脱期1）脱水①轻度脱水：失水1000ml，皮肤黏膜稍干燥，皮肤弹性略差。②中度(zhōnɡdù)脱水：失水3000-3500ml，皮肤弹性差，眼窝凹陷，血压下降，尿量减少。③重度脱水：失水约4000ml，皮肤干皱，声音嘶哑，腹呈舟状，神志淡漠，尿量减少。2）代谢性酸中毒。3）肌肉痉挛：低钠引起腓肠和腹直肌痉挛。4）低血钾：引起肌张力减低、腱反射消失、鼓肠甚至心律失常。5）循环衰竭：严重失水致低血容量性休克。第十二页，共二十四页。临床表现(fǎnyìng)(fǎnyìng)（3）恢复及反应期：症状消失，尿量增加，体温回升；少数病人反应性低热。3、临床分型：轻、中、重型及“干性霍乱”（起病急骤，不待泻吐症状出即迅速进入中毒性循环衰竭而死亡）。见附表3-2。第十三页，共二十四页。临床表现表3-2各型霍乱(huòluàn)鉴别要点...
