通过粪—口途径(tújìng)进行传播的细菌主要包括——肠杆菌科细菌（最重要）——弧菌属细菌——幽门螺杆菌和弯曲菌属第一页，共七十九页。是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性(yīnxìng)短小杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。条件致病菌临床可查到四十种以上。第二页，共七十九页。包括(bāokuò)——埃希菌属——志贺菌属——沙门菌属——变形杆菌属——克雷伯菌属——摩根菌属——枸橼酸菌属——肠杆菌属——沙雷菌属等致病菌肠道正常菌群条件致病菌医院感染第三页，共七十九页。肠道杆菌共同(gòngtóng)特点形态结构G—小杆菌，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及致病菌大多有菌毛；有质粒,能携带耐药性、菌毛、肠毒素等结构基因。培养特性(tèxìng)易培养,生化反应能力强。可用含乳糖的培养基分离培养以识别致病菌。致病菌-分解乳糖能力常居菌+第四页，共七十九页。－杆菌(gǎnjūn)第五页，共七十九页。EMB（伊红——美兰培养基），乳糖(rǔtánɡ)、伊红、美兰大肠埃希菌乳糖产酸形成紫黑色金（非致病菌）发酵结合美兰属光泽化合物选择作用伊红（弱选）有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等乳糖伊红美兰不能结合（致病菌）不发酵无色的乳糖不发酵菌落第六页，共七十九页。EMB平板(píngbǎn)上的E.coli第七页，共七十九页。SS培养基（沙门(shāmén)志贺培养基）乳糖、中性红指示剂、胆盐、煌绿等抑制剂大肠埃希菌乳糖产酸中性红桃红色乳糖发酵菌发酵呈红色选择抑制乳糖无色乳糖不发酵菌落作用伤寒沙门菌不发酵（强选）胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率第八页，共七十九页。第九页，共七十九页。抵抗力不强，60℃30min即可灭活抗原结构复杂菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原表面抗原：在各属细菌中名称不同:大肠杆菌属中称K抗原,沙门氏菌属中称Vi抗原,志贺氏菌属中称B抗原。易出现(chūxiàn)各种变异致病作用多数靠内毒素,少数能产生外毒素(肠毒素)。第十页，共七十九页。抗原(kàngyuán)构造复杂鞭毛抗原（H）IgGK或Vi抗原(kàngyuán)菌体抗原(kàngyuán)（O）IgM第十一页，共七十九页。第十二页，共七十九页。形态染色符合肠杆菌特点，周毛菌，有菌毛培养特性符合肠杆菌特点EMB——紫黑色有金属光泽乳糖发酵菌落S-S——桃红色生化反应(fǎnyìng)IMViC（++--）抗原O抗原（O1---O173）H抗原（H1---H56）K抗原（K1---K100）血清型表示法：O：K：H第十三页，共七十九页。EMB平板(píngbǎn)上的E.coli第十四页，共七十九页。致病物质除内毒素、荚膜肠杆菌科共有(ɡònɡyǒu)的毒力因子外，大肠埃希菌具有独特的毒力因子有：•黏附素——具有高度特异性吸附、定植、致病第十五页，共七十九页。•外毒素（由ETEC产生的肠毒素）（1）不耐热肠毒素（LT），分LT-I和LT-Ⅱ两型蛋白质对热不稳定，与霍乱肠毒素相似机制A亚单位(dānwèi)——毒素活性成分B亚单位——与肠上皮细胞受体（GM1神经节苷脂）结合B单位与受体结合→导致A进入细胞内→激活腺苷酸环化酶ATPCAMP↑小肠液(chángyè)过度分泌肠腔积液、腹泻(fùxiè)第十六页，共七十九页。不耐热(nairè)肠毒素（LT）的致病机制：A腹泻BBBBB腺苷环化酶A刺激隐窝细胞cAMP增加(zēngjiā)分泌H2O、NaCl、肠道水及ATPKHCO3能力(nénglì)增强；电解质大抑制肠粘摸细胞量积聚靶细胞正常的重吸收功能第十七页，共七十九页。（2）耐热肠毒素（ST），分STa、STb两型为低分子多肽，对热稳定机制为激活细胞鸟苷酸环化酶，使cGMP↑导致腹泻LT和ST同时存在(cúnzài)，致病性要强第十八页，共七十九页。所致疾病：•肠道外感染（内源性感染）•（条件致病——寄居位置改变）化脓性感染——定位(dìngwèi)转移腹膜炎、阑尾炎、创伤感染、手术刀口感染、肺炎、败血症、新生儿脑膜炎等泌尿道感染——病原菌来自病人肠道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多见（尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎等）第十九页，共七十九页。•肠道感染——胃肠炎（腹泻），（外源性感染）肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）：婴幼儿、旅游者腹泻，与霍乱功能相似肠侵袭(qīnxí)性大肠埃希菌（EI...
