肠道壁增厚CT表现(biǎoxiàn)ByRichardGoreandRobinSmithuis第一页，共一百四十一页。发表日期May21,2014••RichadGore撰文RobinSmithuis改编.(gǎibiān)••讨论肠道增厚患者CT表现，重点讨论增强CT表现第二页，共一百四十一页。强强化化表表现现肠壁增厚是一种影像常见征象，CT可用于鉴别肠道疾病••需重点观察的征象：•累及范围累及范围•粘粘膜膜增增厚厚程程度度(chéngdù)(chéngdù)•肠肠系系膜膜血血管管表表现现•肠肠系系膜膜改改变变•肠肠内内容容物物••这些征象我们将在后面段落进一步讲解(ɡàishù)第三页，共一百四十一页。肠壁增厚增强(zēngqiáng)表现白色灰色靶征（水）靶征（脂肪）气体累及(lěijí)范围肠系膜血管开放水肿粘膜(zhānmó)厚度淋巴结肠系膜瘘管肠内容物血-脂肪小肠粪便征第四页，共一百四十一页。<5cm<5cm•累及范围•腺癌肠壁增厚范围常较短，边界见“肩征”，而憩室炎常表现为渐变细（如图）。腺癌肠壁增厚范围常较短，边界见“肩征”，而憩室炎常表现为渐变细（如图）。5-10cm5-10cm•憩室炎，Crohn氏病，缺血。憩室炎，Crohn氏病，缺血。10-30cm10-30cm•见表。图示为粘膜下出血，小肠、十二指肠最常见。见表。图示为粘膜下出血，小肠、十二指肠最常见。(zhānmó)(zhānmó)弥漫性弥漫性•全结肠受累见于溃疡性结肠炎，全结肠受累见于溃疡性结肠炎，结肠、小肠受累见于感染性肠道疾病（infectiousboweldiseaseIBD），水肿，结肠、小肠受累见于感染性肠道疾病（infectiousboweldiseaseIBD），水肿，，，SLE。SLE。第五页，共一百四十一页。第六页，共一百四十一页。(qiánghuà)第七页，共一百四十一页。肠肠道道壁壁明明显显强强化化可可见见于于急急性性肠肠道道炎炎性性病病变变的的血血管管扩扩张张；；•许多病理生理改变可以引起高密度表现：(j(íjxíxìnìngg))•休休克克肠肠管管壁壁内内血血管管破破裂裂出出血血，，低低灌灌注注导导致致通通透透性性增增加加，，强强化化明明显显。。•壁壁内内血血肿肿见见于于创创伤伤和和抗抗凝凝治治疗疗。。•(báisè)第八页，共一百四十一页。急性感染性肠炎由于急性高度水肿(shuǐzhǒng)血管扩张休克肠管粘膜下血管损伤缺血后再灌注出血第九页，共一百四十一页。正常肠管强化明显，尤其是动脉后期（注药后35-40秒），如果(rúguǒ)肠管壁无增厚，就考虑为正常强化。当肠管壁增厚并明显强化时，有时较难鉴别白色强化表现和水密度靶征表现。第十页，共一百四十一页。第十一页，共一百四十一页。急性IBD本例为急性感染性肠道疾病(IBD).(kuòzhāng)(kuòzhāng)请注意大范围增厚小肠壁的白色强化，这是血管扩张致充血的结果，注意腹侧扩张的血管影。第十二页，共一百四十一页。第十三页，共一百四十一页。休克肠道•低血容量休克患者(huànzhě)，血流量重新分布，可致肠壁异常白色强化，如下例，出血性休克患者(huànzhě)。•请注意，部分壁道显示为白色强化，另一部分显示为水密度靶征。低血容量致下腔静脉裂隙样改变（红箭）。第十四页，共一百四十一页。第十五页，共一百四十一页。(qiánghuà)血流重新分布至生命重要脏器的结果，这些患者肾上腺有明显强化，因为这些器官需要产生肾上腺素来对抗休克。第十六页，共一百四十一页。第十七页，共一百四十一页。(céngcì)在灰色表现中，肠壁增厚，但尽管大量静脉团注造影剂，肠壁强化较弱，不能分辩肠壁层次。这类表现见于慢性纤维变性克隆氏病，缺血和新生物如腺癌和淋巴瘤。(lèixíng)第十八页，共一百四十一页。慢性克隆(kèlónɡ)氏病缺血新生物第十九页，共一百四十一页。慢性无隆氏病(qítā)下例患者为慢性克隆氏病并瘢痕形成。这类患者肠壁如卵石样，对激素或其他药物治疗无效。第二十页，共一百四十一页。第二十一页，共一百四十一页。肠系膜性缺血•肠道缺血常累及结肠，多见于结肠脾曲，降结肠和乙状结肠(yǐzhuàng-jiécháng)。多由于低血流状态所致，如低血容量休克或充血性心力衰竭。尤其是老年性肠壁增厚患者，应该常将缺血列入鉴别诊断名单。•小肠缺血的一个特别原因是团袢性肠梗阻，一会儿我们还将讨...
