丙型肝炎的防治(fángzhì)第一页，共四十一页。(tuīguǎng)(tuīguǎng)慢性丙肝感染是终末期肝病的主要病因之一，随着乙肝疫苗的推广和抗乙肝病毒药物的推广，终末期丙肝越发引起了关注。丙肝病毒最早于1989年在一例输血后非甲非乙型肝炎患者的血清中被鉴定出来的。在过去的20多年里，随着体外HCV复制子系统，HCV假病毒系统（HCVPP）及HCV感染性细胞模型（HCVCC）的构建和完善，使得对HCV病原学上的认识能够更加深入了。第二页，共四十一页。HCV是黄病毒科中嗜肝病毒属的唯一成员，为单股R正N链A病毒。(gāoyā)HCV对有机溶剂和一般化学消毒剂均敏感1。0%-20%的氯仿溶液可杀灭，100℃5分钟或60℃10小时，高压蒸汽和甲醛熏蒸等可灭活。目前已在世界范围内鉴定6出种主要基因型和50多种亚型。第三页，共四十一页。(zhǔyào)丙肝感染呈全球流行，是欧美及日本等国家导致肝硬化和肝癌的最主要原因。HCV全球流行率为3%，大约有1.7亿人感染HCV，每年新发病例约为3.5万例。第四页，共四十一页。(nánfāng)我国一般人群抗-HCV阳性率为3.2%，各地区间抗-HCV阳性率有一定差异。以长江为界，北方高于南方，东北地区的阳性率为4.6%。抗-HCV阳性率随年龄增长而逐渐上升，男女间无明显差异H。CV基因型分布亦有地域差异。中国大陆以1b型为主，其次是2a和2b型，香港地区6a型占第二位，广东地区6a型有增多趋势。而重庆地区HCV基因型分布呈多样性。第五页，共四十一页。(xuèyè)一、血液传播：是HCV主要传播途径（一）经输血和血制品传播（二）经血液透析传播（三）经静脉吸毒传播（四）经破损的皮肤和黏膜传播第六页，共四十一页。二、性传播三、母婴传播(duìyú)抗-HCV阳性母亲将HCV传播给新生儿的危险性为2%左右。若母亲在分娩时HCVRNA阳性，则传播的危险性可高达4%-7%。分娩方式及生后母乳喂养对病毒的传播尚无定论。但对于有症状或肝功异常、伴HCVRNA阳性者，不提倡母乳喂养第七页，共四十一页。(yībān)有10%-30%的始终不能明确其感染来源，接吻、拥抱、咳嗽、喷嚏、饮食、饮水、共用餐具、水杯、无皮损及其他无血液暴露的接触一般不传播HCV。第八页，共四十一页。感感染染：：一一、、急急性性HHCCVV(chūxiàn)暴露于HCV后1—3周，在感染者外周血即可检测到HCVRNA，但在急性感染者出现临床症状时，仅50%-70%的患者抗-HCV阳性，3个月后约90%的患者-H抗CV阳转。第九页，共四十一页。二二、、慢慢性性感感染染(mànxìng)(mànxìng)HCVHCV病病毒毒血血症症持持续续HHCCVVHHCCVV个个月月仍仍未未清清除除者者为为慢慢性性感感染染。。急急性性5555%%---8-855%%。。慢慢性性HCV6感染慢性化率高达感染者很难自发清除病毒，慢性丙肝起较病为隐匿，少有临床表现，绝大多数为患其他疾病时做检查或健康体检时发现。HCV6感染慢性化率高达感染者很难自发清除病毒，慢性丙肝起较病为隐匿，少有临床表现，绝大多数为患其他疾病时做检查或健康体检时发现。第十页，共四十一页。慢性HCV感染，在未来10—20年发生肝脏相关性并发症和死亡的风险较小。(rènwéi)研究认为慢性丙肝在1—13年进展至肝硬化的发生率为0.6%，14年以上为2.3%，经过25—30年进展至肝硬化的危险为5%-25%。第十一页，共四十一页。感染10年和20年以上患者的肝硬化发生率分别为9.2%和15.29%，代偿良好的丙肝肝硬化患者10年生存率为80%，但发展至失代偿肝病的危险率为4.0%/年，10年以上者为30%，如出现肝功失代偿，死亡率为13%/年，其10年生存率仅为25%。HCV相关性肝硬化发生肝细胞癌为每年1.4%--6.9%，输血后丙肝患者的HCC发生率相对较高，如为HCC，则死亡率为86%/年，因些对于HCV相关性肝硬化患者应尽早监测，尽早发现HCC。第十二页，共四十一页。慢性HCV感染的临床转归与年龄、性别、体重、种族、遗传易感性、HCVRNA水平、基因型等有关。感染后20年，儿童和年轻女性肝硬化发生率为2%--4%，中年因输血感染者为20%--30%，一般人群为10%--15%，40岁以下人群及女性感染后自发清除病毒率较高，感染年龄在40岁以上，男性及合并感染HIV并导致免疫功能低下者可促进疾病的进展。。第十三页，共四十一页。合并乙型肝炎病毒感染、嗜酒（50g/日...
