10.7病害生理(shēnglǐ)与植物抗病性制作人：郭茜314560304314级中药(zhōngyào)资源与开发2班第一页，共十九页。本节内容(nèiróng)1、病原物对植物(zhíwù)的危害2、植物抗病的形态生理基础3、提高植物抗病性的措施第二页，共十九页。明确(míngquè)概念植物病害：致病生物与寄主（感病植物）之间相互作用，影响植物的生长发育过程，或降低了产量和品质，甚至引起植物死亡的现象。病原物：引起植物病害的生物。种类繁多，其中有真菌、病毒、细菌、类菌原体、线虫及寄生性种子植物等。80%病害是石油真菌寄生引起。抗病性：植物对病原物侵袭(qīnxí)的抵抗与忍耐能力。第三页，共十九页。病原(bìngyuán)物对植物的危害1、水分子平衡失调2、呼吸(hūxī)速率升高3、光合作用下降4、激素发生变化5、同化产物运输受阻第四页，共十九页。1、水分子平衡(pínghéng)失调植物首先表现为水分平衡失调，出现萎蔫、猝倒等症状。主要原因：a、病原物破坏植物根系，吸水能力降低；b、病原菌破坏原生质结构，细胞膜透性加大，蒸腾失水(shīshuǐ)加快；c、病原菌侵染后，寄住产生大量树胶，粘液类物质，堵塞木质部，水流阻力增大。第五页，共十九页。2、呼吸速率升高(hūxī)染病植物的呼吸速率往往比健康植株高10倍。主要原因：a、细胞正常结构破坏，酶与底物直接接触，呼吸酶活性增强(zēngqiáng)；b、染病组织附近的糖类集中到染病部位，呼吸底物增多；c、由于呼吸强烈，氧化磷酸化解偶联，能量以热能释放出来，染病组织的温度升高，促进呼吸；d、呼吸途径转向磷酸戊糖途径，多分氧化酶活性增强。第六页，共十九页。3、光合作用(guānghé-zuòyòng)下降染病植株光合作用降低。主要原因：a、叶绿体结构收到破坏，叶绿素含量减少；b、叶绿体内相关(xiāngguān)酶活性下降，CO2同化速率降低。第七页，共十九页。4、激素(jīsù)发生变化植物染病后的某些病害性状，如形成肿瘤、偏上生长、生长速度猛增等都与植物激素变化有关。组织在染病过程中某些激素明显升高(shēnɡɡāo)，其中IAA最为突出。第八页，共十九页。5、同化产物运输(yùnshū)受阻植物染病后，同化产物(chǎnwù)较多地运向染病部位，与染病部位组织呼吸升高一致。（水稻、小麦功能叶染病后，严重影响光合产物输出，造成子粒充实，产量下降）第九页，共十九页。5、同化产物(chǎnwù)运输受阻植物染病后，同化产物较多地运向染病部位，与染病部位组织(zǔzhī)呼吸升高一致。（水稻、小麦功能叶染病后，严重影响光合产物输出，造成子粒充实，产量下降）第十页，共十九页。植物(zhíwù)抗病的形态生理基础1、形态结构屏障(píngzhàng)2、氧化酶活性增强3、组织局部坏死4、抑制物质产生5、系统获得性抗性第十一页，共十九页。1、形态结构屏障有些植物组织表面有蜡被，叶毛可以(kěyǐ)组织病原菌到达角质层，减少侵染。2、氧化酶活性增强植物体被侵染时，该部分组织的氧化酶活性加强，以抵抗病原物。第十二页，共十九页。3、组织局部坏死有些病原菌只能寄生在活的细胞里，在死细胞中不能生存。抗病植株的细胞与这类病原菌接触后，受侵染细胞附近产生活性氧。发生超敏反应，被侵染的组织坏死，导致(dǎozhì)病原体死亡，以限制病原物的扩散和蔓延。第十三页，共十九页。4、抑制物质产生对病原物有防御反应a、木质素寄主细胞壁在感染病原菌后的木质化作用，限制了水和营养物想病原菌的扩散，并增强病原菌的酶溶解作用。b、植保素在受侵染细胞周围积累，形成坏死斑，起屏障(píngzhàng)作用，其产生速度和积累的数量与抗病程度有关。第十四页，共十九页。c、抗原蛋白（I）病程相关蛋白或病原相关蛋白（PRP）与抗病有关的蛋白质。PRP在植物体内的积累与植物的过敏反应、系统抗性之间密切相关。（II）几丁质酶水解许多病原菌细胞壁的几丁质（III）葡萄糖酶直接破坏(pòhuài)病原菌细胞，也可诱导其他防卫反应酶系统（如PAL等）对病原菌有一定毒性第十五页，共十九页。d、酚类化合物健康植株体内含大量对病原菌有毒性...
