第十五章肺功能(gōngnéng)不全pulmonaryinsufficiency病理(bìnglǐ)生理学教研室第一页，共八十五页。本章讲授内容呼吸衰竭病因和发病机制呼吸衰竭时机体主要(zhǔyào)代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理学基础2第二页，共八十五页。大纲要求掌握：呼吸衰竭、阻塞性熟悉:呼吸(hūxī)功能不全通气(tōngqì)不足、限制性通的主要代谢功能变气(tōngqì)不足、功能性分流化、ARDS的概念、特、死腔样通气的概念。征及其发病机制。掌握:呼吸功能(gōngnéng)了解:呼吸功能不全不全的病因及其发生防治的病理生理基础机制。。第三页，共八十五页。3病例(bìnglì)分析78岁，男，因气促、神志模糊送来急诊。活动时呼吸困难数年，夜间有时感觉憋气，近来活动减少。数次急诊为“支气管炎和肺气肿”。吸烟20年，20支/天。检查:肥胖、神志恍惚、反应迟钝、不回答问题。脉搏110次/分，血压170/110mmHg，呼吸18次/分。肺散在哮鸣音、心音弱，颈静脉怒张，外周水肿。辅助检查：动脉血PaO250mmHg、PaCO265mmHg、pH7.33。X片见肺野清晰，心脏(xīnzàng)大。超声心动图见右心肥大与扩大。4第四页，共八十五页。Questions1、病人患什么病？诊断依据？2、有无呼衰？发生机制？3、病人肺动脉高压发生机制?4、有无心衰？发生机制？5、神志恍惚(huǎnghū)、反应迟钝机制？6、酸碱平衡紊乱的类型?诊断依据?5第五页，共八十五页。Respiration第六页，共八十五页。呼吸衰竭(RespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。判断标准：PaO2<60mmHg(正常：100mmHg)PaCO2>50mmHg(正常：40mmHg)呼吸(hūxī)功能不全(RespiratoryInsufficiency)第七页，共八十五页。呼衰的类型(lèixíng)ClassificationofRespiratoryfailure1.按PaCO2是否升高：低氧血症型（I型）低氧血症+高碳酸血症（II型）2.按主要发病机制：通气障碍型第八页，共八十五页。换气障碍型3.按病变(bìngbiàn)部位：中枢性和外周性第一节、呼衰的原因和发病(fābìng)机制RespiratoryFailure:TheCausesandtheMechanisms肺通气(tōngqì)功能障碍DisordersinPulmonaryVentilation肺换气功能障碍DisordersinGasExchangeoftheLungs第九页，共八十五页。一.肺通气(tōngqì)功能障碍:DisordersinPulmonaryVentilation1.限制性通气不足:肺泡扩张受限2.阻塞性通气不足:呼吸道阻塞或狭窄气道阻力增加第十页，共八十五页。1.限制性通气不足（RestrictiveHypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足•呼吸肌活动障碍•中枢神经受损,周围神经受损,呼吸肌本身收缩功能障碍。•肺顺应性降低•肺充血和严重肺纤维化,肺泡表面活性物质减少。•胸廓顺应降低•胸廓和胸膜本身病变。•胸腔积液和气胸第十一页，共八十五页。•中枢神经受损：脑炎,脑瘤,脑血管意外和脑外伤；麻醉,镇静和安眠药过量•周围神经受损：脊髓灰质炎和多发性神经炎等周围神经病变•呼吸肌本身收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，肌萎缩，缺氧时ATP生成不足(bùzú)，低钾血症时超极化阻滞，重症肌无力第十二页，共八十五页。•肺的顺应性降低肺顺应性主要取决于肺泡的弹性回缩力肺泡的弹性回缩力是由肺组织本身的弹性结构和肺泡表面张力所决定。见于严重的肺纤维化或肺实变、肺泡表面活性物质减少（肺水肿、过度通气）等•胸廓(xiōngkuò)的顺应性降低：见于胸廓骨骼病变或某些胸膜病变时，如胸廓畸形、脊柱后侧突、多发性肋骨骨折以及胸腔积液、胸膜粘连、胸膜纤维化等第十三页，共八十五页。提问(tíwèn)：•限制性通气障碍表现为吸气吸困气难(xīq还ì)困是(háishi)呼气困难？难主要由肺的弹性阻力增加所造成。14第十四页，共八十五页。2.阻塞性通气不足（ObstructiveHypoventilation):呼吸道阻塞或狭窄(xiázhǎi)气道阻力增加气道阻力：是气体进出(jìnchū)气道时，气体分子之间及气体与气道之间摩擦产生的阻力气道阻力特点(正常人平静呼吸)：•呼气时略高于吸气(xīqì)•80%:直径>2mm气管20%:直径<2mm气管第十五页，共八十五页。气道阻力的影响因素：气道内径、长度和形态、气流速度和形式。最主要的因素是气道内径。病因：气...
