病生第二次讨论(tǎolùn)第一页，共十七页。2012-11-4•病例(bìnglì)一•病例二第二页，共十七页。病例(bìnglì)一•周某,男,32岁,因交通事故造成左股骨骨折和脾破裂,伤后20分钟入院。入院时面色苍白、呼吸急促、脉搏120/次、血压50/40mmHg、无尿。当即进行抢救，经输液(shūyè)、输血和手术后，血压95/70mmHg、尿量30ml/h、血小板计数100×109/L（正常100-300×109/L）、纤维蛋白原1.8g/L（正常：2-4g/L）、凝血酶原时间12秒（正常对照12秒）。•伤后第三天，病人感到呼吸困难，呼吸频率32次/分、血压80/60mmHg、尿量10ml/h、尿比重1.012-1.014（正常：1.001-1.035）、血清K+6.3mmol/L。血气分析：PaO255mmHg、PaCO220mmHg。BE-12mmol/L，血小板计数60×109/L，纤维蛋白原0.9g/L、凝血酶原时间24秒（正常对照18秒）。第三页，共十七页。问题1(wèntí)(guòchéng)(guòchéng)1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。•入院时：低血容量性休克（微循环缺血缺氧期）骨折(gǔzhé)、脾破裂失血过多血容量↓：血压↓皮肤缺血组织缺血缺氧：脸色苍交感-肾上腺髓质系统兴奋白儿茶酚胺分泌↑心率加快、心收缩力加强、缩血管物质分泌↑外周阻力↑：脉搏↑腹腔内脏小血管收缩：尿量↓外周化学感受器：呼吸急促第四页，共十七页。问题1(wèntí)1.病人入院时表现的主要病理过程是什么？入院第三天这一病理过程的演变。•入院后：低血容量(róngliàng)性休克缺血缺氧期发展为微循环衰竭期；SIRS，（Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起MSOF；应激反应。•患者在入院前骨折、脾破裂，导致大量失血，发生低血容量性休克，经抢救后，表现为：实验室检查实测正常范围结果血小板计数-纤维蛋白原100×109/L100-300×109/L↓凝血酶原时-1.8g/L2-4g/L12秒第五页，共十七页。12秒问题1(wèntí)(cǐshí)而入院三天后，患者的实验室检查数据如表，三项指标均为阳性，即得出该患者此时发生了DIC.实验室检查实测发生DIC的标结果准血小板计数60×109/L<100×109/L+纤维蛋白原0.9g/L<1.5g/Lor+•由于DIC的形成(xíngchéng)，机体>4由.0g微/L循环缺血缺氧期进入凝血微酶间循原环时衰竭期24。秒18秒+第六页，共十七页。DIC形成(xíngchéng)机制•1.血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高，血液处于高凝状态。•2.凝血系统激活。严重缺氧、酸中毒或内毒素等损伤血管内皮细胞，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统；内皮细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子ⅩⅡ，启动内凝血系统。•3.TXA2/PGI2平衡失调(shītiáo)。休克时内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，同时由于血小板活化、黏附、聚集，致使TXA2生成和释放增多。PGI2有抑制血小板聚集和扩张小血管的作用，而TXA2则有促进血小板聚集和收缩小血管的作用。第七页，共十七页。问题1(wèntí)SIRS,（Ⅰ型呼吸衰竭合并(hébìng)肾性急性肾衰竭，代谢性酸中毒，高钾血症）以上症状引起MSOF；应激反应。项目（入院实际指标结果后）32次/分16-20次/分<80mmHg↑呼吸加深加呼吸频率快<17ml/h肾灌注血压80/60<1.015压↓肾性急性肾mmHg少尿衰竭尿量第八页，共十七页。低渗尿尿比重10ml/h1.012-1.014问题1(wèntí)Ⅰ型呼吸衰竭合并肾性急性肾衰竭，表现为少尿，代谢性酸中毒和高钾血症等肾衰症状，其主要为肾血管收缩，使肾血流量严重减少，肾小球滤过率减低。(yǐzhì)患者在低血容量性休克复苏后，同时出现呼吸衰竭和肾衰竭，以致机体内环境的稳定受到严重破坏，此时即为多系统器官衰竭（MSOF）。机体内环境受到严重创伤，缺氧等高强度刺激时，引起与这些刺激因素性质无关的非特异性全身反应，以适应内环境的变换，即应激反应。第九页，共十七页。问题2(wèntí)•2.入院(rùyuàn)第三天后，病人为什么出现呼吸困难？低血容量(róngliàng)性休克微循环衰竭期DIC器官功能衰竭循环障碍广泛微血栓，激活激肽、补体系统Ⅰ型呼吸衰竭血压↓血容量↓，缺血缺氧、高钾或毒素肺代谢障碍交感-肾上腺髓质肺实质细胞损伤血液灌流↓系统兴奋或停止儿茶酚胺分泌↑血管收缩缩血管物质分泌↑呼吸...
