第十四章呼吸衰竭(yīyuàn)同济医院呼吸内科第一页，共七十页。呼吸衰竭〔respiratoryfailure〕定义：各种原因引起的肺通气和〔或〕换气功能严重障碍，以致(yǐzhì)在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴〔或不伴〕高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。客观指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素。第二页，共七十页。病因(bìngyīn)〔一〕气道阻塞性病变气管-支气管的炎症(yánzhèng)、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如COPD,哮喘→通气缺乏，或伴有通气/血流比例〔V/Q〕失调→PaO2↓和PaCO2↑第三页，共七十页。〔二〕肺组织病变各种累及肺泡和〔或〕肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺(xīfèi)→肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、V/Q失调→PaO2↓〔或+PaCO2↑〕第四页，共七十页。〔三〕肺血管(xuèguǎn)疾病肺栓塞、肺血管炎→V/Q失调→PaO2↓毛细血管瘤、肺梗死→肺动静脉样分流→PaO2↓第五页，共七十页。〔四〕胸廓与胸膜病变气胸、胸腔积液、胸部外伤→通气(tōngqì)减少、V/Q失调→PaO2↓第六页，共七十页。〔五〕神经(shénjīng)肌肉疾病脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等→呼吸中枢抑制、呼吸动力下降→通气缺乏→PaO2↓第七页，共七十页。分类(fēnlèi)〔一〕按照(ànzhào)动脉血气分析分类I型呼吸衰竭：缺氧性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg例如：严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞等II型呼吸衰竭：高碳酸性呼吸衰竭，PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg第八页，共七十页。〔二〕按照(ànzhào)发病急缓分类急性呼吸衰竭：突发的因素慢性呼吸衰竭〔包括慢性呼吸衰竭急性加重〕：慢性疾病，COPD最常见第九页，共七十页。〔三〕按照发病机制(jīzhì)分类1通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭2泵衰竭和肺衰竭〔pumpfailureandlungfailure〕第十页，共七十页。(bìnglǐ)发病机制和病理生理〔一〕低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症的发生机制1肺通气缺乏〔hypoventilation〕正常人肺泡通气量4L/分常产生II型呼衰PACO2=0.863×VCO2/VA见下页图第十一页，共七十页。第十二页，共七十页。2弥散障碍〔diffusionabnormality〕气体(qìtǐ)弥散速度的影响因素：肺泡膜两侧气体(qìtǐ)分压差，气体(qìtǐ)弥散系数，肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性气体弥散量的影响因素：气体弥散速度，血液与肺泡接触时间，心排出量，血红蛋白含量，通气/血流比例O2弥散能力/CO2弥散能力=1/20常产生I型呼衰第十三页，共七十页。3通气/血流比例失调〔ventilation-perfusionmismatch〕(1)局部肺泡(fèipào)通气缺乏：功能性分流〔functionalshunt)(2)局部肺泡血流缺乏：无效腔样通气〔deadspace-likeventilation〕第十四页，共七十页。4肺内动-静脉解剖分流增加假设分流量>30%，吸氧亦难以(nányǐ)纠正第十五页，共七十页。(zēngjiā)5氧耗量增加发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量第十六页，共七十页。〔二〕低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症对机体的影响1对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响PaO2↓中急性：断O2断脑血流10"-20"，抽搐，昏迷，枢缓：轻>50注意力、定向力↓，智力↓中<50恍惚谵妄重<30昏迷<20脑细胞不可逆损伤第十七页，共七十页。中PaCO2↑枢轻：脑兴奋性↓，抑制皮质活动中：皮质下层刺激↑，皮质兴奋：兴奋、烦燥不安重：皮质抑制，CO2麻醉第十八页，共七十页。肺性脑病〔pulmonaryencephalopathy〕或CO2麻醉〔carbondioxidenarcosis〕最根本的发病机制：低氧血症、CO2潴留(zhūliú)和酸中毒颅内压增高：脑血管扩张、脑间质水肿和脑细胞水肿细胞内酸中毒第十九页，共七十页。(xúnhuánxìtǒng)2对循环系统的影响轻度的缺氧和CO潴留的影响主要是兴奋作用2严重的缺氧和CO潴留的影响主要是抑制作用2(xīnjī)缺氧、肺动脉高压和心肌受损导致肺源性心脏病第二十页，共七十页。3对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响呼PaO2↓吸颈动脉窦、主...
