骨骼肌收缩的分子(fēnzǐ)机制——洪学军第一页，共三十六页。教学内容一、骨骼肌细胞的微细结构(jiégòu)二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联三、骨骼肌收缩的分子机制第二页，共三十六页。学习(xuéxí)目标掌握肌节、兴奋-收缩耦联；骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程；熟悉骨骼肌收缩的分子机制（基本过程）。了解骨骼肌细胞(xìbāo)的微细结构。第三页，共三十六页。一、骨骼肌细胞的微细结构（一）骨骼肌细胞的组织层次(céngcì)肌丝系统(xìtǒng)肌小节→肌原纤维→肌纤维→肌束→肌肉肌管系统(xìtǒng)第四页，共三十六页。第五页，共三十六页。第六页，共三十六页。第七页，共三十六页。第八页，共三十六页。（二）肌丝系统1）粗肌丝由肌球蛋白组成，头部一膨大部横桥①能与细肌丝上结合(jiéhé)位点可逆性结合;②(jiéhé)具有ATP酶作用。第九页，共三十六页。（二）肌丝系统2）细肌丝①肌动蛋白：有与横桥结合位点，变构后,使原肌球蛋白位移(wèiyí)，暴露出结合位点。②原肌球蛋白：位阻效应。③肌钙蛋白：与Ca2+可逆性结合。第十页，共三十六页。第十一页，共三十六页。第十二页，共三十六页。（三）肌管系统(xìtǒng)1）横管系统2）纵管系统-末梢形成终池3）三联管-横管和两边的终池第十三页，共三十六页。肌丝、肌管系统(xìtǒng)示意图第十四页，共三十六页。三、骨骼肌收缩的分子机制1、肌肉收缩的概念指肌肉长度(chángdù)的缩短或肌肉张力的增加。骨骼肌收缩并非是肌丝本身的长度缩短，而是由细肌丝向粗肌丝滑行导致的肌小节缩短的结果。第十五页，共三十六页。2、骨骼肌收缩的分子(fēnzǐ)机制收缩机制：滑行学说。内容：骨骼肌的收缩是因为肌细胞内的肌原纤维缩短所致。肌原纤维的缩短，是由于每个肌节中自Z线发出的细肌丝向暗带中间的（H带M线）移动，导致相邻Z线相互靠近，肌节缩短，表现为整个肌细胞和肌肉的收缩。第十六页，共三十六页。第十七页，共三十六页。3.骨骼肌收缩的基本过程A.当肌浆中Ca2+浓度升高时：①Ca2+与肌钙蛋白亚单位C结合，随即引起肌钙蛋白的构象改变(gǎibiàn)；②通过肌钙蛋白亚单位I的调控作用，使原肌球蛋白的构象也发生改变，结果使原肌球蛋白与肌动蛋白的结合力减弱，引起原肌球蛋白侧移，从而暴露出肌动蛋白上能与肌球蛋白结合的位点，使横桥和肌动蛋白相结合而连接起来；第十八页，共三十六页。③横桥具有ATP酶的活性，能水解ATP而获能。当与肌动蛋白结合后，横桥便利用来自ATP分解的能量，拖曳肌动蛋白向M线方向摆动。④完成一次摆动后，横桥即与肌动蛋白脱离，再与肌动蛋白链上下一个分子的结合位点结合。如此重复进行(jìnxíng)结合、摆动、脱离的过程，使肌节逐渐缩短。第十九页，共三十六页。B.当胞质中Ca2+浓度降低时：Ca2+与肌钙蛋白的结合解除，肌钙蛋白和原肌球蛋白的构象恢复，原肌球蛋白重新掩盖肌动蛋白上的结合位点，阻止横桥与肌动蛋白的结合，结果使细肌丝回到原来(yuánlái)位置，从而出现肌肉舒张。第二十页，共三十六页。横桥摆动示意图第二十一页，共三十六页。第二十二页，共三十六页。二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联1、概念兴奋-收缩耦联：肌细胞的电兴奋与肌细胞的机械收缩联系(liánxì)起来的中介过程。2、结构基础：“三联体”3、关键（耦联）因子：Ca2+4、过程（主要步骤）：①电兴奋传入横管；②“三联体”的信息传递；③终池对钙的释放和回收。第二十三页，共三十六页。肌丝滑行的过程（1）终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2+进入肌质中Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量横桥摆动(bǎidòng)牵拉(qiānlā)细肌丝向粗肌丝滑行肌小节缩短(suōduǎn)，肌细胞收缩第二十四页，共三十六页。第二十五页，共三十六页。肌丝滑行(huáxíng)过程（2）兴奋-(xīngfèn)收缩耦联后肌膜电位复极化终池膜对Ca2+通透性↓肌浆网膜Ca2+泵激活(jīhuó)肌质[Ca2+]↓原肌球蛋白复盖的横桥结合位点Ca2+与肌钙蛋白解离骨骼肌舒张第二十六页，共三十六页。第二十七页，共三十六页。第二十八页，共三十六页。第二十九页，共...
