DiabetesMellitus(nèikē)恩施州中心医院内分泌内科许辉第一页，共一百一十七页。(mùdì)1.掌握★糖尿病诊断标准、临床表现、(biāozhǔn)常见并发症及治疗原则。糖尿病分型第二页，共一百一十七页。(mùdì)3.了解糖尿病的基本概念、病因、发病机制、自然史、病理生理及实验室检查。糖尿病，慢性并发症和糖尿病合并妊娠的原则。糖尿病长期良好控制的重要意义。(kòngzhì)第三页，共一百一十七页。主要内容一概念及概况二糖尿病分型★★三病因及机制四临床表现★★五实验室检查六诊断及鉴别诊断★★(jiànbié)七药物治疗★★第四页，共一百一十七页。一、概念及概况第五页，共一百一十七页。(gàiniàn)(zēnggāo)糖尿病（diabetesmellitus)是一组由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷导致的以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征。第六页，共一百一十七页。(gàiniàn)久病可引起多系统脏器，尤其是眼、肾、神经、心血管等组织的功能不全和衰竭。(shénjīng)急性并发症有糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗综合征（HHS）。第七页，共一百一十七页。(liúxíng)第八页，共一百一十七页。二、糖尿病的分型★★第九页，共一百一十七页。1型糖尿病（T1DM）1)2型糖尿病（T2DM）2)其他特殊类型糖尿病(tèshū)3)妊娠期糖尿病（GDM）4)第十页，共一百一十七页。WHO1999）（）第十一页，共一百一十七页。（WHO1999）（part2）第十二页，共一百一十七页。三、病因及发病机制(fābìng)第十三页，共一百一十七页。(bìngyīn)①遗传易感性位于6号染色体短臂的HLA基因为主效基因②启动自身免疫反应病毒感染化学药物和饮食因素(yàowù)第十四页，共一百一十七页。(bìngyīn)③免疫学异常：出现自身抗体ICA：胰岛细胞抗体IAA：胰岛素抗体GAD：谷氨酸脱羧酶抗体④进行性胰岛β细胞功能丧失⑤临床糖尿病：残存β细胞10%-20%⑥胰岛β细胞完全被破坏(wánquán)第十五页，共一百一十七页。T1DM的自然病史(zìrán)环境因素糖尿病合并症致残如病毒感染视网膜病变死亡(sǐwáng)牛奶失明营养肾病肾功能衰竭遗传易感性例如某些HLA类型高血糖动脉粥样硬化神经病变冠心病起病ICA+ＩＡＡ＋依赖胰岛素ＧＡＤ截肢(qǐbìnɡ)第十六页，共一百一十七页。(bìngyīn)①遗传与环境因素遗传：家族史环境：肥胖中老年人久坐少运动(yùndòng)生育过巨大胎儿新生儿大于4kg第十七页，共一百一十七页。第十八页，共一百一十七页。(fābìng)②胰岛素抵抗及β细胞功能缺陷★胰岛素抵抗是指机体器官组织对胰岛素生物学反应的降低，即胰岛素在靶组织的生(fǎnyìng)物学作用降低。③空腹血糖受损及糖耐量减低④临床糖尿病第十九页，共一百一十七页。(fābìng)第二十页，共一百一十七页。(zìrán)餐后血糖血浆空腹血糖葡萄糖水平胰岛素抵抗胰岛素分泌相对的细胞患糖尿病的年数功能第二十一页，共一百一十七页。(fābìng)第二十二页，共一百一十七页。四、临床表现★★第二十三页，共一百一十七页。基本临床表现★(jīběn)代谢紊乱症状群：三多一少：多饮、多尿、多食和体重减轻皮肤瘙痒，外阴瘙痒视物模糊并发症或伴发病反应性低血糖：胰岛素分泌高峰延迟(yánchí)所致无症状，体检或手术前发现血糖高第二十四页，共一百一十七页。(jīběn)第二十五页，共一百一十七页。(xìbāo)指由于胰岛β细胞破坏或功能缺失导致胰岛素绝对缺乏所引起的糖尿病。免疫介导性（1A型）：缓发型成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）特发性（1B型）：急性型第二十六页，共一百一十七页。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗所致的糖尿病。(bùzú)多见于成人，发病缓慢，症状轻，常有家族史，常与肥胖、血脂异常及高血压等并存，诊断时可能已有5-10年病程，无自发性酮症倾向，不需依赖胰岛素维持生命。第二十七页，共一百一十七页。(tèshū)青年人中的成年发病型糖尿病（MODY）：发病年龄小于25岁；无酮症倾向，进展缓慢，至少5(qīngxiàng)①年内不需要胰岛素治疗；3代以上家族史，常染色体显性遗传规律；病生理上以胰岛β细胞功能受损为主。第二十八页，...
