2010美国(měiɡuó)自发性脑出血处理指南南昌大学第二附属(fùshǔ)医院唐震宇第一页，共五十六页。•脑出血概述医师头痛的问题—血肿扩大流行病学病理诊断病理生理•chuánɡ)临床(lín治疗展望—路在何方••内容第二页，共五十六页。•发病率：10–30/10万人•全世界每年(měinián)卒中病人约1500万，其中脑出血患者约2百万(10–15%)流行病学特征浅灰色(huīsè)：深部深灰色：脑叶黑色：后颅窝虚线：所有患者脑出血患者10年生存曲线第三页，共五十六页。自发性脑出血部位第四页，共五十六页。0-60min病理生理变化神经元、继发性脑损伤血肿(xuèzh胶质细胞(xìbāo)机械ǒng)谷氨酸释放性破坏，0-4缺h血神经元、胶质钙内流钠潴留细胞毒性水肿细胞(xìbāo)机线粒体衰竭坏死械性压迫4h-7d小胶质细自由基AQ-4血管源性胞激活水肿凝血酶MMPBBB连接亚铁离子PMNSTNF-α破坏氯化血红巨噬细素IL-1β粘附分子胞聚集表达补体凋亡第五页，共五十六页。•凝血途径激活止血机制血肿机械填塞•血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%；•水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%5-6天达到高峰(gāofēng)（2-3倍），持续至14天病理生理变化第六页，共五十六页。早期(zǎoqī)血肿扩大超早期(zǎ151min232min308minoqī)第七页，共五十六页。血肿扩大及血肿周围(zhōuwéi)水肿脑出血前4h14h28h73h7d第八页，共五十六页。•发生时间绝大部分血肿扩大在3小时内，也可发生于12小时内•判定标准V2-V1≥12.5cm3或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描(sǎomiáo)体积)第九页，共五十六页。明显高血压基础病变糖尿病肝病血肿继续扩大的危险因素急骤过度脱水治疗年龄(niánlíng)较轻饮酒病前服用阿司匹林或病变丘部脑位较深：凝血糖血、＞肝肾其7.功8他m能抗m异血ol常小板药血肿不规则壳核脑干血管畸形(jīxíng)、动脉血压过高瘤>200/120mmHg破入脑室，内引流者第十页，共五十六页。CT平扫CTACT增强(zē1dCT平扫ngqiáng)第十一页，共五十六页。CT增强“SpotSign”提示血肿扩大CT平扫CTA增强12h后CT(zēngqiáng)CT平扫第十二页，共五十六页。(chūxiě)继发性颅内出血的常见病因••••动静脉畸形肿瘤Moyamoya脑静脉血栓形成神经影像—病因鉴别第十三页，共五十六页。下述情况提示颅内出血为继发性临床证据•以头痛为前驱症状影像学证据•蛛网膜下腔出血非圆形血肿(shuǐzhǒng)初次影像学检查发现与ICH不相称的水肿其它脑内异常结构神经影像—病因鉴别第十四页，共五十六页。•CT是首选(shǒuxuǎn)检查方法•MRI梯度回波序列能分辨超早期出现，对小出血更加敏感•增强CT能发现继续出血神经影像诊断•脑血管造影对于诊断继发出血是必须的•CTA、MRI+MRA也能用于继发出血的诊断第十五页，共五十六页。第十六页，共五十六页。•全面管理：气道及循环的管理，血压，吸氧，血糖，营养，并发症管理•颅内压增高(zēnggāo)的治疗•最初的几小时内止血治疗•血肿清除•神经保护：无可推荐的药物•预防复发•康复第十七页，共五十六页。•ICH患者血糖控制的最佳方案以及血糖控制目标仍有待(yǒudài)明确推荐•监测血糖，维持正常血糖•低血糖应该尽量避免第十八页，共五十六页。•动物模型研究表明发热预示较差的预后•72小时(xiǎoshí)仍存活的患者，发热持续时间与预后相关•但没有治疗发热与预后关系的证据•治疗性降温需要进一步证据体温管理第十九页，共五十六页。•ICH患者血栓形成疾病风险升高•单用弹力袜不能预防深静脉血栓形成•推荐：间断气压动力治疗联合弹力袜有效1-4天后(tiānhòu)活动较少者，出血停止后，可应用小剂量低分子肝素或普通肝素预防静脉血栓形成深静脉血栓形成第二十页，共五十六页。(yìngyòng)•降压药物快速降压SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持续静脉应用•SBP>180mmHg或MAP>130mmHg存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压血压—尚不充分的证据收缩压150-220mmHg的住院患者，快速降压至140mmHg可...
