白内障病因学谷晨第一页，共二十一页。白内障病因(bìngyīn)氧化损伤•糖代谢异常•辐射性损伤•中毒性损伤•营养与白内障•先天性白内障病因(bìngyīn)•外伤••后发性白内障第二页，共二十一页。一、氧化(yǎnghuà)损伤••(biànshì)其中最具有普遍意义的环节，便是白内障的发生时多种因素综合作用的结果，比如放射和自由基损伤；营养物、化学物质和抗生素缺乏；葡萄糖、半乳糖等代谢障碍；脂质过氧化产物损伤等。此外，其他因素，如衰老、遗传基因等因素也是一个重要方面。氧化损伤。第三页，共二十一页。年龄(niánlíng)相关性白内障•主要(zhǔyào)包括两种基本病理改变•皮质性白内障：晶状体皮质水电解质平衡失调，因为晶状体内低钠高钾的状态被破坏，导致晶状体内水分积聚，引起晶状体纤维水肿、液化。•为核性白内障：是晶状体核的蛋白变性、肿胀，表现为蛋白质聚集成大的颗粒，产生屈光指数改变和光散射。第四页，共二十一页。抗氧化系统(xìtǒng)氧自由基损伤是老年性白内障首位危险因素。•自由基产生过多或清除障碍，均可导致白内障的形成。•晶状体上皮细胞是抗氧化损伤的活性中心，包括两个途径：第一、以还原型谷胱甘肽、抗坏血•酸和维生素E等抗氧化剂为代表的清除自由基机制；第二、为抗氧化酶系统，主要是谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢(ɡuòyǎnɡhuàqīnɡ)酶和超氧化物激化酶。第五页，共二十一页。蛋白质等成分(chéngfèn)的改变水溶性蛋白含量降低•游离氨基酸含量降低，尤其以谷氨酸降低显著，进一步影响谷胱甘肽的合成。••(gǎibiàn)老年性白内障脂质改变、钙调蛋白异常以及Cu，Zn含量降低也是抗氧化能力下降引发白内障的原因。第六页，共二十一页。(yìngyòng)•白内障形成早期的病理过程是可逆的，此时应用抗氧化药物可以逆转晶状体水肿，发挥治疗白内障作用。一旦晶状体蛋白发生交联、变性，药物则难以达到治疗效果。第七页，共二十一页。二、糖代谢(dàixiè)异常(xùnsù)•糖尿病患者，血糖水平升高→房水葡萄糖水平接近血糖水平→葡萄糖迅速扩散进入晶状体内。第八页，共二十一页。•(tōnglù)当己糖激酶活性达到饱和→激活醛糖还原酶→过多葡萄糖通过补充代谢通路转化为山梨醇和果糖→晶状体内渗透压增加→晶状体水肿。•醛糖还原酶抑制剂可以预防糖性白内障的产生。第九页，共二十一页。三、辐射性白内障(shèxiàn)•晶状体赤道部囊膜下上皮细胞对电离辐射特别敏感。•包括X-射线、红外线、紫外线、点击性等白内障。第十页，共二十一页。四、中毒性(dúxìnɡ)白内障(niàosù)•药物性：糖皮质激素，可产生后囊膜下混浊；缩瞳剂；吩噻嗪类药物。•化学制剂：三硝基甲苯、氟、萘、氰酸盐和尿素以及某些抑制有丝分裂的药物，如白消安等。第十一页，共二十一页。五、营养(yíngyǎng)与白内障(rèliàng)•碳水化合物和总热量：包括半乳糖血症和糖尿病的机制。抗氧化相关的营养物质••其他营养物质，包括色氨酸缺乏等。第十二页，共二十一页。六、先天性白内障遗传(yíchuán)因素••非遗传因素第十三页，共二十一页。遗传(yíchuán)因素30%-50%•以常染色体显性遗传最多见。另外，有常染色体隐性遗传和X-性染色体连锁遗传。••(suǒzhì)明显的遗传异质性：即同一基因突变所致白内障可有不同临床表现，相同临床表现的白内障病例可具有不同的基因定位。第十四页，共二十一页。非遗传(yíchuán)因素母亲在妊娠期前2~3个月发生的感染是重要原因。•妊娠期间晶状体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒的侵犯，而且此时的晶状体蛋白质合成•活跃(huóyuè)，对病毒的感染敏感。此时如果受到感染，可以影响晶状体上皮细胞生长发育，同时有营养和生物化学的改变、晶状体的代谢紊乱，从而引起晶状体混浊。•以风疹病毒感染最常见。第十五页，共二十一页。单纯疱疹病毒可通过母亲产道感染。、抗凝剂等），妊娠期患系统疾病（心脏病、肾炎、糖尿病、贫血、甲亢、钙代谢紊乱、半乳糖代谢障碍等）以及维生素D缺乏等，均可造成胎儿的晶状体混浊。••(zhìjì)妊娠期营养不良，盆腔收放射线照射、某些药物（如四环素、激素、水杨酸制剂第十...
