第一页，共七十六页。白质(báizhì)脑病第二页，共七十六页。(bìngyīn)病因1中毒性：2.遗传性：3.脱髓鞘：4.感染性：(dàixiè)5.代谢紊乱：6.血管性：7.肿瘤性：8.脑积水第三页，共七十六页。第四页，共七十六页。(dúxìnɡ)第一章：中毒性heroinvaporinhalationtoxicity(海洛因吸入中毒)：(shòu病因与病理：不纯海洛因放在铝箔上加热，可能产生了某种神经毒性物质。使受累lěi)脑白质产生海绵状变性（spongiformdegeneration）。治疗：对症支持，辅酶Q及维生素可能有效。第五页，共七十六页。第六页，共七十六页。影像学：Involvementofthecerebellumandtheposteriorlimboftheinternalcapsule,withsparingoftheanteriorlimb,appearstobeacharacteristicfindinginthiscondition,helpingtodistinguishitfromothercausesofleukoencephalopathysuchastoluene.甲苯(jiǎběn)toxicityorreversibleposteriorleukoencephalopathy第七页，共七十六页。静脉(jìngmài)应用海洛因和cocaine(可卡因)中毒第八页，共七十六页。累及小脑和大脑后部白质和内囊后肢是海洛因吸入中毒的典型特征，但对于(duìyú)其他脑白质病而言则非特异性。。补充一例有全面的影像学资料的海洛因中毒病例上图1：CT平扫见遍布大脑后部白质和内囊后肢的双侧对称性低密度灶;上图2：CT平扫见双侧对称性低密度灶，累及波及和小脑桥脑脚;下图1：内囊后肢、胼胝(piánzhī)体压部和枕叶白质双侧对称性长T2信号;下图2：皮质脊髓束、孤束、小脑脚和小脑白质双侧对称性长T2信号;上图3：由大脑后部白质向前逐渐减轻的双侧对称性长T2信号;下图3：内侧丘系见长T2信号第九页，共七十六页。上图：双侧大脑后部白质长T2信号(xìnhào)，左侧枕叶后部长T2信号(xìnhào)区MRS见NAA峰明显降低，乳酸峰升高，Cho峰无明显升高;左下图：DWI见半卵圆中心高信号(xìnhào)影;。右下图：ADC见与左下图相应位置低信号(xìnhào)影第十页，共七十六页。慢性(mànxìng)甲苯（Toluene,ormethylbenzene）吸入中毒甲苯(jiǎběn)是一种脂溶性芳香族碳氢化物，作为一种有机溶剂广泛运用于工业中，稀释剂、粘合剂、喷雾剂、涂漆等中都含有它。长期吸入甲苯(jiǎběn)后，经肺进入血液循环，通过亲脂的血脑屏障，从而对脑产生损害。影像特点：可先出现侧脑室旁的白质病变，再累及半卵园中心皮层下的白质，若接触时间更长（平均8.1年），可出现丘脑对称性T2低信号但丘脑对称性T2低信号机制尚不明：继发于脱髓鞘和轴突丢失的铁沉积是最可能的机制第十一页，共七十六页。第十二页，共七十六页。第十三页，共七十六页。(jiǎchún)（methanol）中毒甲醇相对少见，通常是意外或自杀性服毒或服用假酒。甲醇在体内能代谢成更具神经毒性的甲醛（formaldehyde）和甲酸（formicacid）。通常最先的临床表现是视力减退，可出现(chūxiàn)严重的神经系统症状和后遗症。血气分析示严重的高阴离子代谢性酸中毒。特异性的治疗：给予乙醇，和甲醇竞争乙醇脱氢酶，阻止甲醇代谢成更具神经毒性的甲醛和甲酸。第十四页，共七十六页。第十五页，共七十六页。甲氨蝶呤（MTX）中毒(yīzhǒnɡ)甲氨蝶呤是一种常用化疗药：(zhōngxīn)为主。影像学：不对称性，局限性。以半卵园中心第十六页，共七十六页。cocaine(可卡因)中毒(zhòngdú)和精神药物滥用中毒(zhòngdú)第十七页，共七十六页。抗肿瘤药物(yàowù)：5-FU（5-氟尿嘧啶）及其前体药物(yàowù)卡培他滨中毒由5-FU（5-氟尿嘧啶）引起的神经毒性A图和B图DWI见双侧对称性大脑(dànǎo)深部白质及胼胝体膝部和压部的高信号;C图和D图T2见病灶仅呈稍高信号。第十八页，共七十六页。Tacrolimus(他克莫司，FK-506)中毒(zhòngdú)(huīfù)是一种器官移植后广泛运用的免疫抑制剂，它的神经系统副作用包括轻微的如头痛、震颤、感觉异常，严重的副作用如白质脑病发生在1-6％的移植后病人。中枢神经系统并发症和血药浓度没有必然联系，但减药或停药后症状和病灶可恢复。12岁的女孩接受原位肝移植后接受他克莫司治疗，6月后出现癫痫发作，血压正常，脑脊液正常，他克莫司血浓度在正常范围...
