百度(bǎidù)版本溃疡性结肠炎第一页，共四十三页。溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis，UC)以下简称溃结，1875年首先由Willks和Moxon描述，1903年Willks和Boas将其命名为溃疡性结肠炎，1973年世界卫生组织(WHO)医学(yīxué)科学国际组织委员会正式命名为慢性非特异性溃疡性结肠炎。病因尚未完全阐明，主要是侵及结肠黏膜的慢性非特异性炎性疾病，常始自左半结肠，可向结肠近端乃至全结肠，以连续方式逐渐进展。第二页，共四十三页。是一种原因不明的慢性结肠炎，病变主要限于结肠的粘膜，表现为炎症或溃疡，多累及直肠和远端结肠，但可向近端扩展，以至遍及整个结肠。其临床(línchuánɡ)特点为有持续性或反复作粘液血便、腹痛伴有不同程度的全身症状，但不应忽视少数只有便秘或无血便的患者。既往史及体检中要注意关节、眼、口腔、肝脾等肠道外表现。治疗方面虽然切除全部病变的结、直肠可完全治愈此病；但付出的代价将是有可能从此终身腹部回肠造口。溃疡性结肠炎与克罗恩病都属于炎症性肠病（IBD），这两种疾病都是以反复发生的肠道溃疡为特征，患者常表现为腹泻、粘液血便及腹痛，并且症状很相似，所以有些时候，即使是医生也很难明确作出诊断。两者不同的是，克罗恩病可能影响到消化道的各个部分（如食管、胃、小肠、结肠），而溃疡性结肠炎的影响常局限于大肠。第三页，共四十三页。(yǐjing)排除，病毒的原因也不象，因为疾病不会传染，病毒颗粒也未能证实。克隆病患者血清溶酶体升高，溃疡性结肠炎患者则为正常。溃疡性结肠炎的病因至今仍不明。虽有多种学说，但目前还没有肯定的结论。细菌的原因已经第四页，共四十三页。基因因素可能具有一定地位，因为白人中犹太人为非犹太人的2～4倍，而非白人比白人约少50%，Gilat等对特拉维也夫的犹太人的研究中报道溃疡性结肠炎的发病率明显降低，为3.8/10万，而丹麦哥本哈根为7.3/10万，英国牛津7.3/10万和美国明尼苏达州7.2/10万。此外(cǐwài)，女性与男性比例也仅0.8而其他报道为1.3。显然地理上和种族上的差异影响本疾病的发生。第五页，共四十三页。(yòuyīn)。再者，原来存在的病态精神如抑郁或社会距离在结肠切除术后明显改善。心理因素在疾病恶化中具有重要地位，现在已明确溃疡性结肠炎患者与配对对照病例相比并无异常的诱因第六页，共四十三页。有认为溃疡性结肠炎是一种自身免疫性疾病，许多病人血中具有对正常结肠上皮与特异的肠细菌(xìjūn)脂多糖抗原起交叉反应的抗体。再者，淋巴细胞经结肠炎病员的血清培养可变为对结肠上皮有细胞毒性。此外在结肠炎病人的T和B淋巴细胞群中发现有改变。但以后认识到这些异常并非疾病发生所必须，而是疾病活动的结果。事实上，Brandtzueg等清楚地证明并非溃疡性结肠炎病人残留腺体中组织水平免疫球蛋白活动有缺陷，IgA运输正常，而IgG免疫细胞反应为对照病员的5倍。因此，有可能IgG在疾病的慢性过程中具有作用，但与疾病发生则无关。第七页，共四十三页。总之，目前认为炎性肠道疾病的发病是外源物质引起宿主(sùzhǔ)反应，基因和免疫影响三者相互作用的结果。根据这一见解，慢性溃疡性结肠炎与克隆病是一个疾病过程的不同表现。由于宿主(sùzhǔ)对外源性物质的抗原发生过敏，一旦肠的免疫启动建立—或许这种启动是建立在婴儿期微生物克隆化时期—任何增加粘膜对这些抗原渗透性的伤害，都可能诱发肠壁的炎症性反应。抗原的类型和其他一些因素决定着炎症过程的性质，即发生克隆病或溃疡性结肠炎。第八页，共四十三页。(biànhuà)有鲜明区别，后者在肉芽肿样炎性过程中肠壁各层均受累。但溃疡性结肠炎时所见的病理变化是非特异性的，也可在细菌性痢疾、阿米巴痢疾和淋菌性结肠炎中见到。溃疡性结肠炎是一个局限在结肠粘膜和粘膜下层的疾病。这与结肠克隆病的肠壁内炎症性变化第九页，共四十三页。病变开始时为粘膜基底Lieberkülin隐窝有圆细胞和中性多核细胞浸润，形成隐窝脓肿，光镜下可见覆盖的上皮细胞染色过浅和空泡形成。电镜中可见线粒体肿胀，细胞间隙增宽以及内浆网质增宽。随着病变进展，隐窝脓肿联合和覆盖上皮脱落，形成溃疡。溃疡邻近则有相对...
