斑疹伤寒(bānzhěnshānɡhán)typhus首都医科大学附属北京(běijīnɡ)佑安医院崔石昌第一页，共五十七页。立克次体病：立克次体（Rickettsia）感染引起的疾病。Ricketts:1906年发现，1910年病逝，1916年命名(mìngmíng)包括：1.斑疹伤寒组：流行性斑疹伤寒2.斑点热组：地方性斑疹伤寒3.恙虫病组：恙虫病4.Q热组：Q热5.阵发性立克次体病组：第二页，共五十七页。立克次体(lìkècìtǐ)与细菌、病毒的异同点立克次体细菌病毒细胞有有无细胞壁无胞壁酸有有无脂多糖无核酸成分有有DNA或RNA繁殖方式复制培养基有有不生长专性细胞内寄生是光镜下DNA，RNDNA，RN不可见广谱抗生素无效AA二分裂二分裂不生长生长是不是可见可见有效有效第三页，共五十七页。流行性斑疹伤寒(bānzhěnshānɡhán)（epidemictyphus）地方性斑疹伤寒（endemictyphus）属于：立克次体（rickettsiae）引起的立克次体病第四页，共五十七页。定义：普氏立克次体（RickettsiaProwazeki）以人虱为传播媒介所致的急性传染病。又称虱传斑疹伤寒（louse-bornetyphus）特点(tèdiǎn)：稽留高热、剧烈头痛，皮疹、中枢神经系统症状、肝脾肿大，病程2-3周第五页，共五十七页。【病原学Etiology】普氏立克次体（Rickettsiaprowazeki）立克次体:介于(jièyú)细菌和病毒之间1.G-短杆状或杆状，有细胞壁2.专性活细胞内寄生和繁殖3.立克次体抗原：（1）可溶性耐热型特异性抗原：组特异性抗原，区分斑疹伤寒与其它立克次体病（2）不耐热型特异性颗粒抗原：种特异性抗原，区分两型斑疹伤寒第六页，共五十七页。普氏立克次体与变形杆菌OX19株有共同抗原，可做凝集(níngjí)试验，称外斐反应（Weil-Felixreaction）4.四环素等治疗有效5.多数对消毒剂及热敏感，耐低温、干燥发热6.普氏立克次体→雄性豚鼠腹腔→血管病变无阴囊红肿第七页，共五十七页。第八页，共五十七页。第九页，共五十七页。【流行病学Epidemiology】一.传染源：病人是唯一传染源，传染期：潜伏期末→热退后数天可长期(chángqī)隐伏于单核吞噬细胞系统：复发二.传播途径：传播媒介：人虱，主要是体虱生活史：人→人虱→虱粪→搔抓、叮咬→人体少数经呼吸道、眼结膜感染。喜生活于29℃，易于传播三.易感性1.普遍易感，病后免疫力持久。但发病以20－30岁青壮年最高.2.复发型（少见）四.流行特点1.寒冷地区，冬春季多见。2.卫生条件差的地区多见。第十页，共五十七页。(liúxínɡbìnɡxué)人虱人人人虱流行性斑疹伤寒(bānzhěnshānɡhán)传播方式第十一页，共五十七页。【发病机制与病理解剖Pathogenesisandpathology】一.发病机制1.病原体→血管病变2.毒素→毒血症→变态反应立克次体→小血管、毛细血管内皮细胞内繁殖→血管病变入血立克次体血症→脏器内皮细胞→脏器病变第二周释放(shìfàng)毒性物质→全身毒血症症状→变态反应加重病变第十二页，共五十七页。二.病理基本病变：小血管炎：增生(zēngshēng)性血栓坏死性小血管炎典型病变：斑疹伤寒结节：增生性血栓性坏死性小血管炎，其周围炎症细胞浸润形成立克次体肉芽肿。皮肤：皮疹心肌：心肌炎肺：间质性肺炎肾：间质性肾炎、肾小球肾炎肾上腺：出血、水肿脑、脑膜：斑疹伤寒结节脾:肿大,单核-巨噬细胞增生：第十三页，共五十七页。第十四页，共五十七页。【临床表现Clinicalmanifestation】潜伏期10-14天（5-23天）分型：典型轻型(qīnɡxínɡ)复发型第十五页，共五十七页。一.典型1.发热急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热，后为弛张热，持续2周。伴全身中毒症状，剧烈头痛，全身肌肉疼痛，面部(miànbù)及结膜充血。2.皮疹主要体征（1）起病3-5天出疹，1周左右消退。（2）1-2天遍及全身（3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹，疹退后有色素沉着，无焦痂。第十六页，共五十七页。一.典型1.发热急性起病，寒战，T39-40oC,先稽留热，后为弛张热，持续2周。伴全身(quánshēn)中毒症状，剧烈头痛，全身(quánshēn)肌肉疼痛，面部及结膜充血。2.皮疹主要体征（1）起病4-5天出疹，1周左右消退。（2）1-2天遍及全身(quánshēn)（3）开始鲜红色，以后为暗红色出血性皮疹，疹退后有色...
