生理学Physiology生理学教研室刘文彦第一页，共四十九页。第三节生理性止血概念:正常情况下，小血管破损后引起的出血(chūxiě)在几分钟内就可以自行停止的现象。避免血液的流失意义:保护机制止血局限在局部→血液流动出血时间:用小针刺破耳垂或指尖使血液自然流出，测定的出血延续的时间。正常值：1-3min反映生理性止血功能的状态。第二页，共四十九页。一、生理性止血的基本(jīběn)过程血管收缩血小板血栓形成血液凝固TXA2：血栓(xuèshuān)烷A2第三页，共四十九页。1.血管收缩①损伤性刺激反射性使血管收缩;②损伤引起局部血管肌源性收缩；③粘附在损伤处的血小板释放缩血管物质使血管收缩。2.血小板止血栓的形成血小板粘附、聚集、释放→松软止血栓→一期止血3.血液凝固(nínggù)损伤部位启动凝血过程，形成牢固的止血栓→二期止血第四页，共四十九页。注意：血小板在生理性止血过程(guòchéng)中居于中心地位第五页，共四十九页。血小板与血管收缩：血小板释放的TXA2、5-HT→收缩血管。血小板与血栓：粘附+聚集(jùjí)→松软血栓；释放血小板因子等→参与血液凝固→加固血栓；收缩→引起血块回缩挤出血清→坚实血栓。第六页，共四十九页。二、血液凝固（bloodcoagulation）概念：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。实质：血液中可溶性的纤维蛋白(xiānwéidànbái)原转变为不容性的纤维蛋白的过程。酶促反应过程。第七页，共四十九页。（一）凝血因子：血液与组织(zǔzhī)中直接参与血凝的物质。（12种）前激肽释放高分子激肽原(shìfàng)酶第八页，共四十九页。①Ⅳ因子(yīnzǐ)是Ca2+；②除钙离子外，其余的凝血因子都是蛋白质；③血中具有酶活性的凝血因子都以酶原的形式存在；④除Ⅲ因子外，其它因子均存在于血浆中,且多数在肝内合成，其中FⅡ、FⅦ、FⅨ、FⅩ的生成需要VitK的参与；⑤血友病A血友病B（FⅨ和血友病C（FⅪ⑥凝血因子一旦被激活,将引起连锁酶促反应,按一定顺序使所有凝血因子先后被激活,发生瀑布式的凝血反应。第九页，共四十九页。（二）凝血的过程(guòchéng)凝血酶原酶复合物凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白三个基本步骤①凝血酶原酶复合物的形成(xíngchéng)②凝血酶原的激活(jīhuó)③纤维蛋白的生成第十页，共四十九页。1.凝血酶原酶复合物的形成(xíngchéng)(1)内源性凝血途径(2)外源性凝血途径(tújìng)（组织因子途径）异物KPK（前激肽释放酶）（高分子激肽原）HKⅦa凝血酶原酶复合物：FⅩa-FⅤa-Ca2+-磷脂(línzhī)第十一页，共四十九页。内源性凝血途径外源性凝血途径①发生条件Ⅻ接触带有负电的异面Ⅲ进入血液(血管损伤或在试管内)②启动因子(yīnzǐ)ⅫⅢ③因子分布全在血中组织和血中④反应步骤较多较少⑤凝血时间慢快(约数分钟)第十二页，共四十九页。(约十几秒钟)2.凝血酶原的激活和纤维蛋白(xiānwéidànbái)的生成凝血酶的作用(zuòyòng)：是一种多功能的凝血因子。(1)催化纤维蛋白(xiānwéidànbái)形成;(2)激活FⅩⅢ成ⅩⅢa，形成纤维蛋白多聚体;(3)激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，形成正反馈机制;(4)促进血小板活化→释放磷脂表面。第十三页，共四十九页。第十四页，共四十九页。(三)体内生理性凝血机制•启动阶段:起关键性作用的是外源性凝血途径，启动物内源性途径是组织因子（FⅢ）；(tújìng)放大阶段:凝血开始后的维持FⅤ、FⅧ、FⅪ和巩固(gǒnggù)中起重要作用的是内源性凝血途径.第十五页，共四十九页。(四)血液凝固的控制:多因素综合作用(zuòyòng)的结果。1.血管内皮的抗凝作用屏障作用：避免凝血系统的激活和血小板的活化.抗血小板：合成释放前列环素和NO抑制血小板聚集.抗凝血：合成硫酸乙酰肝素增强抗凝血酶的作用；合成和分泌组织因子途径抑制物（等抗凝血物质；通过蛋白质C系统参与对FⅤa和FⅧa的灭活；参与纤维蛋白的降解。第十六页，共四十九页。2.纤维蛋白的吸附(xīfù)、血流的稀释及单核-巨噬细胞的吞噬作用：纤维蛋白吸附85%-90%的凝血酶血流稀释活化的凝血因子单核-巨噬细胞的吞噬作用第十七页，共四十九页。3.生理性抗凝物质(wùzhì)：①丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶、肝素...
