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2022年医学专题—瓣膜病心肌病.ppt

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第四节感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis一、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis,SBE)1、毒力较弱的细菌引起:草绿色链球菌口、咽感染入血2、常发生(fāshēng)于已有病的瓣膜:•风湿性心内膜炎、先天性心脏病•二尖瓣、主动脉瓣第一页,共五十六页。3、病变肉眼:大小不一、单个或多个(duōɡè)息肉状或菜花样赘生物。污秽灰黄、干燥、质脆,易脱落形成栓塞,亦可引起穿孔镜下:血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成,瓣膜溃疡底部有肉芽组织,细菌被包在血栓内部第二页,共五十六页。第三页,共五十六页。二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎第四页,共五十六页。4、结局及合并症:多治愈1)瘢痕(bānhén)形成,瓣膜口狭窄±关闭不全2)细菌入血败血症3)栓塞:赘生物脱落4)免疫合并症:肾炎等第五页,共五十六页。二、急性感染性心内膜炎1、毒力强的细菌:金葡、化脓性链球菌化脓性感染(gǎnrǎn)细菌入血2、多发生在正常瓣膜上:二尖瓣、主动脉瓣3、病变:化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼:赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落第六页,共五十六页。镜下:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成;溃疡底部组织坏死,大量中性(zhōngxìng)炎细胞浸润,肉芽组织形成4、合并症1)瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2)血栓入血:栓塞、梗死3)浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿第七页,共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第八页,共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第九页,共五十六页。急性(jíxìng)细菌性心内膜炎第十页,共五十六页。第十一页,共五十六页。细菌毒力亚急性细菌性心内膜炎急性细菌性心内膜炎原瓣膜弱强已有病变多正常赘生物干燥、松脆较大、松软细菌少、少量或无坏死细菌多、瓣膜坏死重结局多愈合第十二页,共五十六页。瓣膜破坏、可多穿孔细菌入血败血症脓毒败血症栓塞非感染性梗死多发性栓塞性小脓肿第五节、心瓣膜病ValvularVitiumoftheHeart一、定义:心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变,表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全,最后导致心功能不全,引起全身血液循环障碍。狭窄(stenosis):不能完全张开,血流通过障碍关闭不全(insufficiency):不能完全闭合,部分血液(xuèyè)回流第十三页,共五十六页。一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大(féidà)失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚;肺淤血、水肿、漏血...第十四页,共五十六页。三、主动脉瓣关闭不全病因:风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒(méidú)、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、第十五页,共五十六页。二、急性(jíxìng)感染性(细菌性)心内膜炎(AIE/ABE)1、病程短2、毒力强的细菌:金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上:二尖瓣、主动脉瓣3、病变:(花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落过程:化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼:赘生物大第十六页,共五十六页。镜下:赘生物(血栓)由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成;溃疡底部组织坏死,大量中性(zhōngxìng)炎细胞浸润,肉芽组织形成4、合并症1)瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2)血栓入血:栓塞、梗死3)浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿第十七页,共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第十八页,共五十六页。二尖瓣之急性(jíxìng)心内膜炎第十九页,共五十六页。急性(jíxìng)细菌性心内膜炎第二十页,共五十六页。SBEABE第二十一页,共五十六页。第二十二页,共五十六页。急性细菌性心内膜炎亚急性细菌性心内膜炎长病程短弱已有病变细菌毒力强干燥、松脆(花生米大)细菌少、少量或无坏死原瓣膜多正常赘生物较大、松软(蚕豆大)细菌多、瓣膜坏死重栓塞多发性栓塞性小脓...

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