膀胱(pángguāng)输尿管反流大头(dàtóu)医生编辑整理第一页，共四十五页。英文名称vesicoureteralreflux,VUR第二页，共四十五页。缩写(suōxiě)VUR第三页，共四十五页。别名(biémíng)膀胱输尿管回流(huíliú)；膀胱输尿管回流(huíliú)现象；膀胱输尿管返流第四页，共四十五页。类别(lèibié)泌尿外科/泌尿生殖系先天性畸形(jīxíng)/泌尿系先天性畸形/输尿管异常第五页，共四十五页。ICD号Q62.7第六页，共四十五页。概述(ɡàishù)膀胱输尿管反流是指由于先天性或后天性的原因而使输尿管膀胱壁段失去了抗反流的作用，当尿流积聚或逼尿肌收缩(shōusuō)而膀胱内压力增高时，尿流从膀胱内倒流入输尿管甚至肾盂内。这些原因包括膀胱输尿管连接部活瓣作用先天性不全或继发于尿路梗阻及神经源性膀胱功能障碍。第七页，共四十五页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)在成人和没有泌尿系统症状的小儿中，膀胱输尿管反流的发生率很低，只有0%～2%。总的发病率＞10%。Sargent(2000)复习了250篇论文，认为在没有尿路感染的患儿中VUR的发病率为17.2%。而在有尿路感染的小儿中的发病率为20%～50%。发病率与年龄有关，产前检查发现VUR的发病率为37%、婴儿期若有尿路感染特别易发生反流，随年龄增大黏膜下段输尿管延长，其长度与直径的比例增加，活瓣(huóbàn)作用加强，反流的发生逐渐减少。第八页，共四十五页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)其发病率的变化(biànhuà)为：＜1岁为70%、4岁为25%、12岁为15%、成人则为5.2%。第九页，共四十五页。病因(bìngyīn)1.黏膜下段输尿管纵形肌纤维有缺陷致使输尿管外移，黏膜下段输尿管缩短，从而失去抗反流的能力。正常黏膜下段输尿管的长度(chángdù)与其直径的比例为5∶1，而有反流时仅为1.4∶1。2.输尿管开口异常也是反流的原因。运动场形、马蹄形和高尔夫球洞形的输尿管开口都容易发生反流。3.膀胱内压升高当下尿路梗阻(尿道狭窄和前列腺增生症的晚期)或神经源性膀胱造成膀胱内尿液潴留时，膀胱内压升高破坏了膀胱输尿管连接部的抗反流机制，产生反流。第十页，共四十五页。病因(bìngyīn)4.先天性输尿管发育异常输尿管旁憩室、输尿管囊肿(nángzhǒng)、输尿管开口于膀胱憩室、异位输尿管开口等输尿管异常也可造成膀胱输尿管反流。第十一页，共四十五页。发病(fābìng)机制正常情况下，膀胱输尿管连接部具有类似“活瓣”的抗反流作用，只允许尿液从输尿管流向膀胱，而阻止尿液反流入输尿管。此作用主要取决于膀胱内黏膜下段输尿管的长度和三角区肌层维持该长度的能力以及逼尿肌对该段输尿管后壁的支撑作用。当膀胱内压升高时，黏膜下段输尿管被压迫闭合而不产生反流。另外，输尿管的蠕动和输尿管口的关闭能力也有重要的抗反流作用。以前(yǐqián)曾认为部分膀胱输尿管反流是正常生理现象，直到1958年Hutch证实通常膀胱输尿管反流可引起输尿管扩张、肾积水、肾功能受损及反复上尿路感染。第十二页，共四十五页。发病(fābìng)机制根据排尿期膀胱尿道造影时造影剂反流的程度，可将膀胱输尿管反流分为5度：Ⅰ度：造影剂仅反流至输尿管下段，且无明显扩张；Ⅱ度：造影剂反流至肾盂、肾盏，但无扩张；Ⅲ度：造影剂反流至肾盂肾盏，并有轻或中度肾盂扩张，但无或仅轻度肾盏变钝；Ⅳ度：肾盂、肾盏中度扩张和(或)输尿管迂曲(yūqū)，但多数肾盏维持乳头形态；Ⅴ度：肾盂肾盏严重扩张，多数肾盏失去乳头形态，输尿管迂曲。第十三页，共四十五页。临床表现婴幼儿常表现为尿路感染与反流的非特异性症状，包括发热、乏力、嗜睡、厌食、恶心呕吐及生长发育迟滞，也可有肾绞痛及肾区压痛。如继发感染，会出现尿频、尿急、尿痛症状。严重感染时，可出现脓尿。偶尔劳累后也会出现酸痛。合并肾瘢痕(bānhén)形成者可因高血压就诊。其最严重的后果是发生肾盂肾炎性瘢痕(bānhén)，导致继发性高血压及慢性肾功能不全。体格检查时除可触及增大的肾脏外，偶可触及增粗的输尿管。肾区可有轻度的叩击痛。第十四页，共四十五页。临床表现双侧膀胱(pángguāng)输尿管反流者，可有肾功能不全的症状。第十五页，共四十五页。并发症1.尿路感染反流使...
