定义(dìngyì)膀胱疼痛综合征是基于尿频、尿急、膀胱或盆底疼痛的临床诊断。国际(guójì)尿控学会将膀胱疼痛综合征定义为“第一页，共四十一页。第二H页a，m共四p十s一o页n。etal.BrJ膀胱粘膜下及壁组织内炎症与自体免疫炎症相似已成功复制了自体免疫炎症IC的动物模型从病理看，膀胱粘膜下及壁的广泛非特异性炎症长期存I在C是的最重要特征但以下证据并不支持为自体免疫性炎症所谓合并存在，更可能是某自体免疫性疾病全身器官损害的一部分所谓合并存在，更可能是某自体免疫性疾病全身器官损害的一部分多数患者激素(jīsù)治疗无效多数患者激素(jīsù)治疗无效并非找到发生自体免疫的诱因并非找到发生自体免疫的诱因第三页，共四十一页。病因-(bìngyīn)肥大细胞激活学说肥•肥大细胞增多释放炎症介质组胺大•或释放增加白细胞三烯细5－羟色胺胞激•溃疡型间质性膀胱炎粘膜下及肌层肥大细胞数大于正常10倍活(jīhu•非溃疡型间质性膀胱炎粘膜下和肌层肥大细胞数略升高ó)第四页，共四十一页。肥大细胞增多或脱颗粒增加提示组胺等炎症介质释放增加(zhìliáo)抗组胺药物能有效治疗间质性膀胱炎引起的膀胱疼痛也支持本学说肥大细胞增但肥大细胞增多或脱颗粒增加的原因并不清楚，可能与自身免疫或过敏有关Theoharidesetal.,JUrol1995;153:629-636.第五页，共四十一页。病因-(bìngyīn)膀胱粘膜GAG层及渗透性尿路上皮功能障碍/GAG层的缺陷(quēxiàn)血尿屏障－粘膜表面GAG缺陷粘膜通透性增加，有害物质渗入粘膜下产生一系列相关症状第六页，共四十一页。第七页，共四十一页。病因(bìngyīn)尿路上皮功能障碍/尿路上皮生长(shēngzhǎng)被抑制抗增殖因子（APF）增加(zēngjiā)，肝素结合表皮生长（HB-EGF）因素减少上皮生长被抑制膀胱粘膜通透性增加第八页，共四十一页。病因(bìngyīn)组织(zǔzhī)缺氧研究发现间质性膀胱炎患者粘膜下微血管密度明显(míngxiǎn)减低，但并未证实膀胱缺血与间质性膀胱炎症状的相关性第九页，共四十一页。发病(fābìng)机制ModifiedfromR.J.Evans,ReviewsinUrology(2002)4(supp1):S16-S20第十页，共四十一页。病理(bìnglǐ)大体(dàtǐ)病理unner氏溃疡非溃疡型(kuìyáng)第十一页，共四十一页。病理(bìnglǐ)显微(xiǎnwēi)病理特征治疗选择有参考价值第十二页，共四十一页。临床(línchuánɡ)症状尿失禁解－膀胱疼痛阴茎睾丸等部位一般不会完全消失规和尿细胞学检查第十三页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)标准•适用于标准化临床(línchuánɡ)研究•假阴性率过高第十四页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)性检查麻醉下水(xiàshuǐ)扩张第十五页，共四十一页。•膀胱灌注生理盐水直至(zhízhì)压力达80诊断(zhěnduàn)性检查麻醉下水(xiàshuǐ)扩张红斑症阳性(yángxìng)的膀胱镜下表现第十六页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)性检查钾离子敏感(mǐngǎn)试验理盐水并保留(bǎoliú)5分第十七页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)性检查膀胱(pángguāng)镜Hunner氏溃疡麻醉下水(xiàshuǐ)扩张观察随机活检第十八页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)性检查尿动力学充盈期不稳定膀胱的诊断充盈期膀胱感觉的测定(<150ml）充盈期最大膀胱测压容积的测定（<350ml)膀胱出口(chūkǒu)梗阻的诊断（如Qmax<15ml/s）第十九页，共四十一页。诊断(zhěnduàn)性检查RevUrol.2004;6(4):200-202第二十页，共四十一页。间质性膀胱炎的症状(zhèngzhuàng)评估rySaint间质性膀胱炎指数(zhǐshù)第二十一页，共四十一页。间质性膀胱炎的治疗(zhìliáo)保守(bǎoshǒu)治疗等待观察－轻度患者行为治疗定时排尿、延迟排尿和盆底肌训练(xùnliàn)物理治疗生物反馈及盆底软组织按摩饮食调整避免酸性饮料、咖啡、辛辣食物和酒精第二十二页，共四十一页。间质性膀胱炎的治疗(zhìliáo)药物(yàowù)治疗－口服药物(yàowù)治疗阿米替林25mgbid最大剂量75～100mg/天总有效率：60～90％目前最为有效(yǒuxiào)的药物口服药物之一第二十三页，共四十一页。间质性膀胱炎的治疗(zhìliáo)药物(yàowù)治疗－口服药物(yào...
