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2022年医学专题—胞外菌感染呼吸道.ppt

2022年医学专题—胞外菌感染呼吸道.ppt_第1页
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以呼吸道胞外菌为例,阐述(chǎnshù)机体通过哪些免疫机制清除胞外菌第一页,共二十一页。组员ǔ徐龙薇:11011010221唐甜甜:11011010219杨柳:11011010225余婷:11011010226李田田:11011010210李佳佳:11011010209马年(mǎnián)强:11011010214曹磊:11011010208第二页,共二十一页。胞外菌()指寄居在宿主细胞外的组织间隙和血液(xuèyè),淋巴液,组织液等体液中的细菌。胞外菌主要致病机制:①产生毒性物质②引起炎症反应抗胞外菌感染的主要目的是:1.杀灭细菌2.中和毒素第三页,共二十一页。•当胞外菌一旦进入体内,就立刻遇到人体固有免疫第一道防线——屏障结构(jiégòu)•胞外菌入侵呼吸道上皮胞外菌的侵袭(qīnxí)第四页,共二十一页。(chéngfèn)呼吸道黏膜及其附属成分的屏障作用(感染0--4小时之内)•1、物理屏障:致密组织的阻挡、上皮细胞更新、纤毛定向摆动、分泌液的冲洗•2、化学屏障:呼吸道分泌物中广泛分布的溶菌酶细菌•3、微生物屏障:•(1)正常菌群与病原体竞争性结合上皮细胞和营养物质•(2)通过分泌某些杀、抑菌物质对病原体产生(chǎnshēng)抵御作用第五页,共二十一页。ā鼻相关淋巴组织,支气管相关淋巴组织NALT包括咽扁桃体、腭扁桃体、舌扁桃体及鼻后部其他淋巴组织,其与淋巴结的结构相似。1.扁桃体表面上皮完整和粘液腺不断分泌,可将细菌随同脱2.产生分泌型IgA落的上皮细胞从隐窝口排出,保持机体健康。①在补体和溶菌酶的参与下溶解某些细菌②防止细菌对粘膜(zhānmó)上皮细胞的吸附。至于SlgA阻断细菌与细胞吸附的精确机理尚不清楚。很可能是阻碍了细菌表面起吸附作用的特定部位与宿主细胞相应受体之间的相互作用。第六页,共二十一页。ī第一道防线抵挡不住,胞外菌侵入机体启动第二道防线:固有免疫细胞:吞噬细胞(tūnshìxìbāo),中性粒细胞体液中的抗菌物质:补体,溶菌酶,防御素,炎性介质等。第七页,共二十一页。ū吞噬和杀菌过程趋化接触吞入杀灭和消化第八页,共二十一页。巨噬细胞识别,摄取并杀伤侵入呼吸道的胞外菌•巨噬细胞表面多个识别受体识别胞外菌表面抗原,桥联起来,吞噬胞外菌(主动),杀死细菌。•释放CK和炎性介质(引发炎症,招募(zhāomù)大量中性粒细胞进入感染部位以增强杀菌实力。)第九页,共二十一页。•(二)中性粒细胞:在趋化因子的作用下从血管中游出、趋化到细菌侵入部位。•作用:1.分泌CK,增强前线(qiánxiàn)巨噬细胞对入侵微生物的杀伤作用。•2.防止感染扩散(刺激内皮细胞表达启动局部小血管血液凝固的蛋白,封闭血管,阻断血流。)第十页,共二十一页。补体膜攻击复合物(MAC)的形C3a、C5a的趋化作用(zuòyòng),C3b的调理作用成而导致细胞膜溶解(róngjiě)破坏(zuòyòng)第十一页,共二十一页。适应性免疫ǎ应答•如果如果第二道防线不够坚固,不能完全(wánquán)阻挡病菌,则由病菌诱发的第三道防线。即获得性免疫应答(主要为体液免疫)投入战斗。第十二页,共二十一页。体液免疫ǎ的过程与作用(起主要作用)APC提呈抗原肽,启动适应性免疫应答B细胞活化,形成生发中心(通过第一、第二信号被激活),活化的B细胞增殖、分化为浆细胞与记忆细胞浆细胞分泌抗体抗体随血液到达局部感染(gǎnrǎn)区发挥免疫作用,清除病原菌。第十三页,共二十一页。MHC-II分子(fēnzǐ)途径第十四页,共二十一页。APC进入(jìnrù)淋巴结的T、B细胞区分别激活T、B细胞生发中心:B细胞在T细胞区激活后,进入(jìnrù)初级淋巴滤泡,分裂增殖,约一周左右,形成生发中心。第十五页,共二十一页。B助细(huóhuà)胞活TH化需要细胞的辅第十六页,共二十一页。抗体(kàngtǐ)对病原菌的作用浆细胞分泌的抗体随淋巴液,血液到达感染局部,并发挥其作用。中和毒素:中和胞外菌产生的外毒素激活补体:IgM、IgG1、2、3与抗原结合后,可激活补体经典途径,补体再经MAC溶菌及调理作用清除细菌(xìjū...

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